简介:
简介:【摘要】目的:本文主要对呼吸系统疾病应用氨溴索氯化钠注射液(国产)的效果展开研讨。方法:纳入本次研究的主体为80例本院在过去一年
简介:[摘 要 ]目的 : 用四氯化碳诱导建立大鼠肝损伤模型,从一般状况、生化及组织学方面评价大鼠肝损伤的保护作用。方法 :本研究将采用 30只 SD大鼠,随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组、蒙药额力根汤组、蒙药苦参七味汤低剂量组、蒙药苦参七味汤高剂量组等 6组,每组 6只。结果 :模型组的肝功指标明显高于正常组、病理改变明显,用蒙药额力根汤和苦参七味汤干预后明显改善肝功能、病理改变,与模型组比较,蒙药额力根汤具有显著的统计学意义( P<0.01),但蒙药苦参七味汤无统计学意义。结论 :蒙药额力根汤改善大鼠肝损伤及抗炎作用较显著,蒙药苦参七味汤作用不显著。本研究结果有望为蒙药额力根汤抗肝纤维化作用实验与临床研究提供科学依据。
简介:摘要目的分析三甲基氯化锡(trimethyltin chloride,TMT)对接触者血钾、尿锡及醛固酮水平的影响,探讨有机锡引起低钾血症的机制。方法收集2006年5—8月某塑料制品厂急性TMT中毒事故中29名TMT接触工人的临床资料,对中毒患者临床特点、TMT接触人员的血钾、尿锡、血浆醛固酮等资料进行回顾性分析。结果确诊急性TMT中毒10例,中毒患者病程中均出现重度低钾血症(血钾<2.5 mmol/L),但中枢神经受损表现不明显,住院治疗后血钾于5~25 d后恢复;尿锡浓度与脱离接触TMT的时间(天数)呈显著负相关关系(r=-0.917,P<0.01);1例患者病程中血浆醛固酮异常增高;29例TMT接触人员,血钾偏低18例(62.1%),血钾与尿锡呈显著负相关关系(r=-0.515,P<0.01)。结论急性TMT中毒血钾降低与中枢神经受损程度不平行,血钾是有机锡接触人员良好的生物监测指标,接触有机锡后出现低钾血症,推测可能与醛固酮分泌增多有关。
简介:摘要目的分析三氯化钆对Sprague Dawley(SD)大鼠肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)的影响和相关机制。方法无特殊病原体雄性SD大鼠36只,8周龄,体质量200~250 g,简单随机化分为假手术组、模型组、三氯化钆组,每组12只。模型组制备HIRI模型,三氯化钆组制备HIRI模型前腹腔注射三氯化钆,假手术组仅开腹、关腹、解剖肝门。检测三组丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)。PCR检测肝组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA相对表达。蛋白质电泳检测Toll样受体2/髓样分化因子88(MyD88)信号通路蛋白相对表达。免疫组化检测肝门部胆管上皮细胞Fas、Fas配体阳性百分比。结果假手术组ALT、AST分别为(55±8)U/L、(92±22)U/L,低于模型组的(1 247±62)U/L、(1 117±60)U/L,三氯化钆组分别为(622±50)U/L、(552±41)U/L,低于模型组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与假手术组比较,模型组TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA相对表达升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与模型组比较,三氯化钆组TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA相对表达降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。三氯化钆下调大鼠缺血再灌注肝组织中Toll样受体2/MyD88信号通路蛋白表达。模型组Fas阳性细胞百分比为(40.2±3.8)%、Fas配体阳性细胞百分比为(36.9±2.9)%,高于三氯化钆组的(29.7±2.3)%、(23.6±2.1)%,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论三氯化钆减轻肝脏缺血再灌注SD大鼠肝功能损伤、抑制肝组织炎症因子表达,可能通过下调Toll样受体2/MyD88信号通路相关蛋白表达发挥保护作用。
简介:【摘 要】目的:采用 HPLC法进行替硝唑氯化钠注射液含量及有关物质检测,并对检测方法进行改进。方法:选用超纯水代替流动相作为稀释剂测定替硝唑氯化钠注射液含量及有关物质,色谱柱选择:十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂色谱柱;流动相选择: 0.05mol/L磷酸二氢钾溶液(用磷酸调节 pH值至 3.5) -甲醇水( 20:80);液相流速: 1.0ml/min;柱温 30℃;波长: 310nm。结果:选用超纯水代替流动相进行样供试品溶液制备,供试品溶液分析结果与原试验结果无明显差异。结论:采用超纯水替代流动相进行替硝唑氯化钠注射液含量及有关物质制备,测试结果与原制样方法检测结果无明显差异 ,且供试品溶液制备过程更简单、可减少有机溶剂的使用、达到减少实验人员接触有机溶剂的机会。
简介:摘要 目的 观察 10%氯化钠湿敷股骨头置换手术切口肿胀疗效的观察。方法将 2017年 8月至 2018年 7月收治的 68位股骨头置换患者随机分为观察组和对照组。观察组用 10%氯化钠湿切,并用无菌敷料覆盖 24小时。对照组 75%酒精湿敷切口处理,并用无菌敷料覆盖 24小时。比较 24h后观察患者手术切口肿胀的情况。统计结果显示,观察组治愈 15人,有效 14人,有效 5人,无效 0人,总有效率 100% ;对照组治愈 5人,显效 10人,有效 8人,无效 8人,总有效率 76%。( p< 0.05)差异有统计学意义,观察组优于对照组。 结论 应用 10%氯化钠湿敷运用在股骨头置换手术切口,观察切口肿胀,此方法的科学性和优越性。
简介:摘要目的探讨氯化锂对血管平滑肌细胞钙化的影响及其可能的作用机制。方法体外培养人主动脉血管平滑肌细胞,用钙化培养基(无机磷浓度为3 mmol/L)建立平滑肌细胞钙化模型。药物处理组用氯化锂(10 mmol/L)预处理细胞4 h后加入3 mmol/L的无机磷,继续培养细胞数天后用茜素红染色检测细胞钙盐沉积水平,同时应用焦磷酸偶联酶反应底物烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)消耗法,酶标仪(OD340)检测细胞外焦磷酸的分泌;实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time PCR)和免疫印迹法(Western blot)检测细胞中ankh基因的表达;采用慢病毒感染人主动脉平滑肌细胞的方法,建立对照细胞组和ankh敲低的实验细胞组,并观察其对细胞钙化的影响。结果高磷细胞组钙化检测值为(65.00±2.11)ng/g,较对照细胞组(12.39±0.38)ng/g钙化水平明显升高(P<0.01)。氯化锂预处理细胞的钙化检测值为(24.92±1.87)ng/g,与高磷对照组(60.94±4.51)ng/g比较能显著抑制高磷诱导的血管平滑肌细胞钙化(P<0.01);氯化锂预处理明显上调细胞外液中焦磷酸的含量,基础条件下预处理组为(51.70±7.26)×10-3 mmol/g,对照组为(28.71±2.55)×10-3mmol/g(P<0.01);高磷刺激下预处理组为(34.35±4.27)×10-3mmol/g,对照组为(20.89±4.93)×10-3mmol/g(P<0.05),同时氯化锂预处理显著升高细胞ankh表达水平(P<0.01);而敲低ankh使无机磷诱导的血管平滑肌细胞钙化程度显著加重,敲低ankh细胞钙化检测值为(71.73±2.45)ng/g,对照组为(56.19±3.59)ng/g(P<0.01)。结论氯化锂通过上调平滑肌ANKH的表达,升高细胞外液中的焦磷酸水平,抑制高磷诱导下血管平滑肌细胞的钙化。