简介:(说明:以下词汇在论文中首次出现时应注中文全称,括号内直接写缩略语)获得性免疫缺陷综合征(AIDS)骨形态生成蛋白(BMP)计算机辅助设计(CAD)计算机辅助制作(CAM)计算机体层摄影术(cT)血红蛋白(Hb)人类免疫缺陷病毒(HIV)白细胞介索(IL)磁共振成像(MRI)甲基噻唑基四唑(MTT)阻塞性睡眠口乎吸暂停低通气综合征(OSAHS)磷酸盐缓冲液(PBS)聚合酶链反应(PCR)反转录聚合酶链反应(RT-PCR)扫描电镜(SEM)颞下颌关节紊乱病(TMD)顾下颌关节(TMJ)肿瘤坏死因子(TNF)脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的原位缺口末端标记法(TUNEL)。
简介:(说明:以下词汇在论文中首次出现时应注中文全称,括号内直接写缩略语)获得性免疫缺陷综合征(AIDS)血红蛋白(Hb)反转录聚合酶链反应(RT-PCR)
简介:目的:研究分析氟离子环境对经烤瓷工序处理后金属耐腐蚀性能的影响。方法:制作金(Au)合金、纯钛(Ti)、钴铬(CoCr)合金、镍铬(NiCr)合金试件各6件,模拟临床烤瓷处理后分别置于人工唾液(A组),含有0.2%NaF的人工唾液中(B组),绘制极化曲线,获得并分析材料的自腐蚀电位和腐蚀电流密度。结果:B组与A组比较,镍铬合金、钴铬合金、纯钛自腐蚀电位负值增大,差异有统计学意义(P〈0.05),金合金无差异。同种金属B组与A组相比腐蚀电流密度增加,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:氟离子环境能使得烤瓷处理过金属的耐腐蚀性能下降,腐蚀速度加快。金合金与纯钛耐腐蚀性能较强,其次是CoCr合金,NiCr合金最差。
简介:目的:初步探索口腔鳞状细胞癌患者外周血中和肿瘤微环境中Treg免疫细胞的分布状况。方法:对我院30例未经其他治疗的60岁以上口腔鳞癌患者进行标本及外周血采集,通过流式细胞术检测相关细胞水平,采用chiss2004软件统计分析。结果:1.OSCC患者外周血中CD4+CD25^highFoxP3+细胞含量与对照组无明显差异。2.OSCC患者外周血中CD4+CD25^highCD127^low细胞含量高于正常对照。3.Treg中CD31+Treg比例OSCC患者高于对照组。4.OSCC患者肿瘤局部微环境中存在Treg的浸润。结论:OSCC患者存在Treg的水平异常,我们推断Treg的浸润有可能抑制了全身及局部微环境中抗瘤因素的抑瘤效应。
简介:目的:探讨炎症微环境对牙周膜干细胞(PDLSCs)氧化应激和线粒体生成的影响。方法:体外分离因正畸治疗需要而拔除的健康牙齿及慢性牙周炎患牙的PDLSCs,分组培养健康PDLSCs(H-PDLSCs)、炎症PDLSCs(P-PDLSCs)和肿瘤坏死因子α作用下的PDLSCs(T-PDLSCs)。培养7d后,采用荧光探针和流式细胞技术检测线粒体及全细胞的活性氧簇(ROS)水平,采用实时定量PCR和Westernblot技术分别检测线粒体生成及抗氧化相关基因的mRNA和蛋白表达水平。结果:与H-PDLSCs相比,P-PDLSCs和T-PDLSCs组细胞线粒体和全细胞ROS水平显著增加,线粒体生成相关基因ERRα、PGC-1α、TIMM13、MFN2和抗氧化基因PRDX3与SOD2的mRNA表达水平均显著降低,ERRα、PGC-1α、PGC-1β和SOD2蛋白表达水平均显著降低。结论:炎症微环境显著提高PDLSCs的氧化应激水平,抑制PDLSCs的线粒体生成和抗氧化反应。
简介:目的:检测并分析变形链球菌耐氟菌株在氟环境下培养时rpl基因表达的改变。方法:分别将变形链球菌亲代菌株及耐氟菌株置于无氟脑心浸液(BHI)培养基,另将耐氟菌株置于含1g/LNaF的BHI培养基中,均培养至11h(对数生长期)、20h(稳定生长期)后提取总RNA并逆转录,采用实时定量RT-PCR技术检测各组变形链球菌rpl基因的表达。结果:与无氟培养比较,高氟培养的耐氟菌株rpl基因表达在对数期无差异(P〉0.05),而在稳定期表达升高(P〈0.001);与亲代菌株比较,耐氟菌株在无氟及高氟培养基中rpl的表达量均明显下降(P〈0.001)。结论:氟可以增加稳定生长期的变形链球菌耐氟菌株rpl基因的表达。
简介:目的探讨高浓度肿瘤坏死因子-α(TNF-α)环境下髁突软骨细胞的死亡情况。方法临床收集2012年9月至2014年8月就诊于上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔外科的髁突骨折患者无法复位的骨折片段上的软骨组织,体外培养人髁突软骨细胞,加入20μg/LTNF-α后流式细胞仪分析细胞死亡情况(T组),分别与加入泛caspase抑制剂Z-VAD-FMK(ZT组)、特异性程序性坏死抑制剂Nec-1(NT组)和联合应用抑制剂(ZNT组)的细胞死亡情况进行比较和统计学分析。结果T组细胞大量死亡,剩余活细胞中活性氧(ROS)水平升高;ZT、NT和ZNT组细胞死亡和ROS水平显著低于T组(P〈0.05),ZNT组细胞死亡和ROS水平最低。结论高浓度TNF-α刺激下髁突软骨细胞的死亡类型有凋亡和程序性坏死,同时抑制二者可以显著提高软骨细胞的存活率。
简介:目的:研究Wnt5a在炎症微环境作用下的牙周膜干细胞(periodontalstemcells,PDLSCs)中的作用。方法:有限稀释法分离获取PDLSCs并进行干细胞鉴定;实时定量qPCR检测正常PDLSCs组及炎症因子组(10ng/mlTNFα预刺激24h)炎症因子TNFα及IL-1β的mRNA表达水平;实时定量qPCR检测两组成骨诱导前后成骨基因Runx2、ALP的mRNA表达水平、Wnt5a的mRNA表达水平;WesternBlot检测两组成骨诱导前后Wnt5a的蛋白表达水平。结果:炎症因子组与正常组的克隆形成率无显著性差异、炎症因子组TNFαmRNA表达水平IL-1βmRNA表达水平显著高于正常组(P﹤0.05);常规培养条件下,炎症因子组Runx2、ALPmRNA表达水平与正常组无显著性差异,成骨诱导后成骨基因表达水平正常组显著高于炎症组,(P﹤0.05);常规培养条件下,炎症因子组Wnt5amRNA表达水平高于正常组(P﹤0.05),成骨诱导后正常组及炎症因子组Wnt5amRNA表达水平均显著高于常规培养条件;WesternBlot结果示,Wnt5a蛋白表达量正常组diff(成骨诱导后)、炎症因子组undiff(成骨诱导前)、炎症因子组diff分别为正常组undiff的1.2709倍、1.8246倍、2.2176倍。炎症因子组Wnt5a蛋白表达水平增加,成骨诱导后两组Wnt5a蛋白表达水平均增加,炎症因子组高于正常组。结论:在炎症微环境下,PDLSCs的炎症因子表达增加,成骨能力降低,Wnt5amRNA及蛋白表达水平均增加,Wnt5a非经典通路可能通过与经典Wnt通路的交通等参与PDLSCs炎症及破骨的过程。