简介:摘要:目前,随着我国经济飞速发展,机械加工技术正朝着智能化、柔性化和集成化的方向发展,我国早期的机械加工技术却仍然处于相对初级的阶段,机械制造企业多依靠人工管理和人工生产,机械自动化程度与发达国家相比存在很大差距,不符合我国社会主义现代化发展需求。在经济社会迅猛发展的进程中,我国机械制造业受到世界经济一体化的影响也取得了快速发展,机械自动化的发展在机械制造业发展中起到了举足轻重的作用。但是,在工业机械化发展过程中,能够充分利用机械自动化技术、通过机械自动化技术不断推动发展创新的企业占比却很少。机械自动化不但可以提高机械制造的工作效率,而且可以节约机械制造的成本,提升企业在竞争发展过程中的竞争力,而机械自动化的研究也已经成为了当今时代的重大课题。
简介:摘要目的探讨瘦素预处理对机械通气肺损伤(VILI)大鼠NLRC4炎症小体表达的影响。方法健康雄性SD大鼠36只,体质量200~250 g,6~8周龄,采用随机数字表法分为3组:对照组、VILI模型组和瘦素组,每组12只。对照组麻醉后气管插管并保留自主呼吸;VILI模型组连接小动物呼吸机行机械通气,潮气量40 ml/kg,容量控制通气4 h;瘦素组气管插管后腹腔注射外源性重组瘦素50 μg/kg,应用40 ml/kg潮气量行呼吸机机械通气4 h。机械通气结束时采集股动脉血样,进行动脉血气分析,并记录PaO2。处死大鼠,收集剩余血液和支气管肺泡灌洗液(BALF),离心后用酶联免疫吸附试验检测炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)和IL-18的浓度。取右肺上叶组织行苏木素-伊红染色,光镜下观察病理学结果,并行病理损伤评分;取右肺中叶组织计算湿/干重比值;取右肺下叶组织采用蛋白质印迹法检测caspase-1、NLRC4的表达水平。结果与对照组相比,VILI模型组和瘦素组肺损伤评分、湿/干重比值、血清中IL-18和IL-1β、BALF中IL-18和IL-1β、肺组织中caspase-1和NLRC4表达明显升高(P值均<0.01),PaO2明显下降(P<0.01);与VILI模型组比较,瘦素组肺损伤评分、湿/干重比值、血清中IL-18和IL-1β、BALF中IL-18和IL-1β、肺组织中caspase-1和NLRC4蛋白表达量降低(P值均<0.05),PaO2升高(P<0.05)。结论外源性瘦素预处理可明显减轻大鼠VILI,其机制可能与抑制NLRC4炎症小体活化、减轻肺组织炎症反应有关。
简介:摘要目的评价大鼠机械通气相关性肺损伤时蛋白激酶Cδ(PKCδ)与细胞焦亡的关系。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠36只,体重200~250 g,采用随机数字表法分为3组(n=12):对照组(C组)、机械通气相关性肺损伤组(VILI组)和PKCδ特异性抑制剂KAI 9803组(K组)。气管插管术后VILI组气管内注射200 μl磷酸缓冲盐溶液,K组气管内注射KAI 9803 200 μg/kg,行机械通气4 h(潮气量40 ml/kg、通气频率60次/min,吸呼比1∶1,吸入氧浓度21%,呼气末正压为0)。于机械通气结束时采集股动脉血样,进行动脉血气分析,记录PaO2。通气结束后麻醉处死大鼠,取肺组织,制备支气管肺泡灌洗液(BALF),光镜下观察肺组织病理学结果并行肺损伤评分,计算肺组织湿重/干重(W/D)比值,采用考马斯亮蓝法测定BALF总蛋白浓度,采用ELISA法测定BALF IL-18和IL-1β浓度,分别采用Western blot法和qRT-PCR法测定肺组织PKCδ、gasdermin D N端片段(GSDMD-N)及其mRNA的表达。结果与C组比较,VILI组和K组肺损伤评分和W/D比值升高,PaO2降低,BALF总蛋白、IL-18和IL-1β浓度升高,肺组织PKCδ、GSDMD-N及其mRNA表达上调(P<0.01);与VILI组比较,K组肺损伤评分和W/D比值降低,PaO2升高,BALF总蛋白、IL-18和IL-1β浓度降低,肺组织PKCδ、GSDMD-N及其mRNA表达下调(P<0.05或0.01)。结论PKCδ可介导细胞焦亡,参与大鼠机械通气相关性肺损伤的病理生理过程。
简介:摘要目的评价蛋白激酶C(PKC)-δ在大鼠机械通气相关性肺损伤中的作用及其与NOD样受体包含CARD结构域蛋白4(NLRC4)的关系。方法清洁级健康雄性SD大鼠36只,6~8周龄,体重200~250 g,采用随机数字表法分为3组(n=12):对照组(C组)、机械通气相关性肺损伤组(V组)和机械通气相关性肺损伤+KAI 9803组(VK组)。气管切开后置入气管导管行机械通气,设置VT 40 ml/kg,通气频率60次/min,I∶E为1∶2,吸入空气。C组气管插管后不行机械通气。气管插管完成后即刻VK组于气管内滴注PKC-δ特异性抑制剂KAI 9803 200 μg/kg,余2组滴入等量PBS。机械通气4 h时,股动脉采血行血气分析,记录PaO2。开胸取肺组织,行左侧肺灌洗,收集肺泡灌洗液。光镜下观察肺组织病理学结果并行肺损伤评分;采用ELISA法检测肺泡灌洗液IL-1β和IL-18浓度,Western blot法检测右肺下叶NLRC4、caspase-1和PKC-δ表达,RT-PCR法检测右肺下叶NLRC4 mRNA表达,计算右肺中叶湿重/干重(W/D)比值。结果与C组比较,余2组肺损伤评分和W/D比值升高,PaO2降低,肺泡灌洗液IL-18和IL-1β浓度升高,肺组织NLRC4、caspase-1和NLRC4 mRNA表达上调,V组肺组织PKC-δ表达上调(P<0.01),肺泡腔内可见大量水肿液渗出并伴炎性细胞浸润;与V组比较,VK组肺损伤评分和W/D比值降低,PaO2升高,肺泡灌洗液IL-18和IL-1β浓度降低,肺组织NLRC4、caspase-1、PKC-δ和NLRC4 mRNA表达下调(P<0.05),肺泡腔液体渗出和炎性细胞浸润程度减轻。结论PKC-δ参与了大鼠机械通气相关性肺损伤的过程,与抑制NLRC4表达有关。