简介：评价颅颈交界区的稳定性非常重要。现有动物模型、尸体模型在研究该部位的生物力学上均有不足之处。已有人构建枕寰枢关节（occipito—atlanto—axialjoint，OAAJ）有限元模型，但其包含的解剖结构并不一致。我们基于1例青年男性志愿者CT扫描数据，构建了完整的OAAJ非线性有限元模型，并进行有效性验证。

简介：目的利用寰-枕融合有限元模型，探讨自发性寰-枢椎脱位的发生机制。方法在枕-寰-枢复合体有限元模型的寰椎和枕骨之间添加单元模拟先天性寰一枕融合的力学状态，计算生理载荷、过度载荷和韧带损伤情况下生物力学的改变。结果寰-枕融合在生理载荷下并不直接导致寰．枢椎脱位，但是却可以造成寰·枢复合关节的应力发生复杂的改变，同时韧带受力增大。随载荷的增大，这些改变更为明显。单纯韧带损伤虽不足以导致寰-枢椎脱位的发生，但也会改变寰-枢关节的应力环境。结论寰-枕融合后寰-枢关节的应力环境改变和韧带受力增大是两个重要的生物力学特征，二者在自发性寰-枢椎脱位的发生中发挥协同作用。

简介：目的探讨建立颅底陷入合并寰枕融合畸形的三维有限元模型的方法。方法采集1例颅底陷入合并寰枕融合畸形患者的颅颈交界区的CT薄层扫描数据,利用Mimics软件对CT数据进行处理,生成三维几何表面模型,并导出点云;采用逆向工程软件Imageware处理点云数据,生成三维曲面;采用四面体与六面体混合分网的思路,利用HyperMesh对曲面模型先分块再分网,最后导出网格模型;将网格模型导入有限元软件Abaqus,进行韧带添加、材料赋值、接触定义、边界约束等,得到寰枕融合畸形三维有限元模型。结果建立的有限元模型包含474162个单元和235524个节点,外观逼真,几何相似性较好,可根据不同实验目的进行加载分析,对复杂载荷条件进行仿真计算。结论利用HyperMesh等软件的前处理功能建立的颅底陷入合并寰枕融合三维有限元模型,可为颅颈交界区畸形的生物力学研究提供基础,可为上颈椎畸形有限元模型的建立提供参考。

简介：山东康辉水处理设备有限公司是针对医院消毒供应中心（供应室）整体用水而配套的专业设备生产厂家。为满足消毒供应中心（供应室）的需要，提供清洗消毒器专用纯水处理系统；蒸汽发生器及灭菌设备专用软水机；长龙（多舱）全自动超声清洗消毒器专用配套水处理系统。

简介：神经干细胞是近几年来神经科学领域研究的热点.脑血管疾病是人类致死、致残的最主要原因.文章综述了神经干细胞在成人脑内分布,脑缺血后内元性神经干细胞再生的时间规律、新生神经元的移行和分化特点,并且介绍了缺血性脑损伤后神经元再生的可能机制.

简介：北京亿康眠商贸有限公司成立于2013年，是一家功能确切的高品质睡眠产品提供商，秉承专业、创新、精益求精的产品和服务理念，整合全球优质睡眠资源，立志为中国消费者提供整体睡眠解决方案。

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简介：目的探讨脑牵拉压(BRP)的测量方法及脑牵拉压引起神经元细胞凋亡的规律和机制.方法利用电阻应变计制作脑牵拉力的测量装置,对其定标.选用新西兰大白兔30只,分为30、40、50g组,牵拉完毕后,用流式细胞仪检测各组脑牵拉压区神经细胞凋亡的百分率和细胞线粒体的活性变化.结果30g的BRP牵拉30min引起较低的细胞凋亡率,几乎不影响细胞线粒体的膜电位;40g的BRP牵拉30min引起较高的细胞凋亡率.细胞线粒体的膜电位明显降低;50g的BRP牵拉15min引起更高的细胞凋亡率,细胞线粒体的膜电位显著降低.结论该装置可作为脑牵拉压的测量工具,脑牵拉可引起神经元细胞凋亡以及细胞线粒体膜电位降低.实验性脑牵拉时,最好将BRP控制在40g以下.

简介：目的：研究丹参对鼠骨髓间充质细胞的分化作用。方法：丹参注射液诱导鼠骨髓间充质细胞向神经元方向分化，采用免疫细胞化学方法对分化的和未分化的细胞进行鉴定。结果：丹参可诱导鼠骨髓间充质细胞向神经细胞分化，分化的细胞早期表达巢蛋白和Musashi1蛋白，后期则表达神经元的标志物神经元特异性醇化酶和神经微丝M，在最适合的诱导条件下约50％-60％的细胞表达这两种神经元的标志物。结论：骨髓组织中存在能分化为神经元的干细胞，丹参能够诱导这种干细胞向神经元分化，这种细胞可能成为中枢神经系统自体细胞移植的另一个干细胞的来源。

简介：为保证研究结果的准确，在研究设计初始，样本含量估算具有重要意义，合适的样本含量有助于研究者用最合理的资源获得最可靠的研究结果或发现有意义的临床差异。针对不同的研究问题，不同的研完方法，对样本含量的要求也就不同。但在估算样本含量时，均需要参考的5个标准是：研究个体的变异度、研究结果的精确度（抽样误差）和把握度。此外，对常用的样本含量估算方法（公式计算法、查表法和文献法或专家咨询）进行归纳，并提出在以上基础上，还需考虑研究成本、可行性与伦理学要求对样本含量的影响。本研究主要以脑血管病研究为针，介绍样本含量的计算方法．

简介：乳头状胶质神经元肿瘤（papillaryglioneuronaltumor，PGNT）是一种罕见的神经系统肿瘤，伴肿瘤卒中目前国内外文献仅1例报道，2007年6月第四版（WHO中枢神经系统肿瘤分类》将其增加为新的神经系统肿瘤。我院最近收治一例PGNT伴卒中的患者，现报道如下。

简介：目的探讨体外培养鼠骨髓间充质干细胞对谷氨酸诱导大脑皮质神经元凋亡的影响。方法分离、培养、传代Wistar大鼠骨髓间充质干细胞，细胞融合达90％时更换培养基，继续培养24h，收集细胞培养液即为骨髓间充质干细胞条件培养基；培养新生Wistar大鼠大脑皮质神经元，第8d随机分为对照组、谷氨酸损伤组和骨髓间充质干细胞条件培养基处理组。采用台盼蓝染色计算神经元存活率，同时用流式细胞仪和透射电镜技术检测各组神经元凋亡情况。结果谷氨酸（0．8mmol／L）可诱导细胞凋亡，骨髓间充质干细胞条件培养基处理组较谷氨酸损伤组细胞成活率明显升高（P〈0．001）；流式细胞仪检测见骨髓间充质干细胞条件培养基处理组细胞凋亡率明显降低（P〈0．001）；而电镜检测发现对照组无明显的凋亡细胞，谷氦酸组有典型凋亡神经元，骨髓间充质干细胞条件培养基处理组凋亡细胞数明显减少。结论骨髓间充质干细胞条件培养基对谷氨酸神经元毒性具有拮抗作用。

简介：目的探讨采用有限小骨窗后颅凹减压显微术式治疗ChiariⅠ型畸形的疗效。方法成都军区总医院神经外科自2004年至2008年采用有限小骨窗后颅凹减压显微术式治疗ChiariⅠ型畸形患者29例．标准手术程序包括有限小骨窗枕颈减压，硬膜扩大成形、硬膜下探查术、硬膜扩大修补等。按照Tator标准评价患者手术治疗的预后情况。结果本组患者手术效果评价优23例（79.3％），良6例（20．7％）。远期随访患者15例，患者脊髓空洞进一步缩窄9例，复发1例。结论有限小骨窗后颅凹减压显微术治疗ChiariⅠ型畸形创伤小，疗效显著。

简介：脑缺血是世界上继心脏病、肿瘤后的第三大致死原因,是致残的第一病因;在我国,脑缺血已成为第二大死亡原因及第一大致残病因.因此,治疗并防治脑缺血及其所造成的后遗症是目前基础及临床研究的热点.以前,一直认为脑缺血所造成的神经元死亡为缺血后的坏死,因而把研究的重心放在如何减轻缺血（如溶栓）、改善供血（如促血管再生）等方面.近年的研究发现：在发生局灶性脑缺血的数分钟内,缺血区域中心的神经元发生了不可逆的坏死,但是,在坏死灶的周围环绕着一圈仍保持代谢状态的功能相对静止的区域,

简介：通常认为癫痫发作本身是由大脑网络的异常过度兴奋，导致神经元高度同步的神经电活动造成的。作者首次报道应用微电极记录方法，发现癫痫患者发作时的一系列单个神经元的成串的棘波放电。与传统观念不同，即使在很小的皮层采样空间．在发作的起始和传播过程中，神经元棘波放电的形式各异，在时相上也不同步。可能的原因是发作的起始和传播是由不同性质神经元间极为复杂的相互作用导致的。与此对应的是随着所有神经元的棘波放电的完全停止，癫痫发作也就终止了。值得注意的是，在发作开始数分钟前，即使是癫痫起始区以外的神经元的电活动已经有明显的变化。提示有必要重新审视目前对于癫痫形成机制的理解，同时可根据皮层神经元的棘波放电形式而对癫痫发作进行预防。

简介：目的电压依赖性钙离子通道分布对6-羟基多巴胺（6-OHDA）诱导的SD大鼠多巴胺能神经元缺失的影响.方法6-OHDA单侧脑内内侧前脑束（MFB）立体定位注射,术后10d观测行为学变化;并取脑固定,免疫组化酪氨酸羟化酶（TH）染色观察中脑黑质致密部（SNc）与腹侧背盖区（VTA）多巴胺能神经元的凋亡情况.并应用膜片钳全细胞记录技术,测量SNc与VTA多巴胺能神经元的电压依赖性钙离子通道的电流密度.结果损伤侧的SNc区TH阳性细胞与对侧比较明显减少,而VTA区TH阳性细胞与对侧相比变化较小;全细胞记录电压膜片钳技术测量,发现SNc多巴胺能神经元钙通道电流密度与VTA相比明显较高.结论该结果的发现,提示钙离子通道可能参与到帕金森氏病中脑多巴胺能神经元的选择性凋亡的机制.

简介：目的观察非N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)受体对延髓脑片吸气神经元和双相呼气神经元活动的调节作用,以进一步探讨非NMDA受体参与基本呼吸节律产生的可能机制.方法在新生大鼠延髓脑片上同步记录舌下神经根和双相呼气神经元/吸气神经元单位的放电活动,并在灌流的改良Kreb's液中先后加以非NMDA受体的激动剂KA和拮抗剂DNQX,观察对神经元单位放电的影响.结果使用非NMDA受体激动剂KA以后,双相呼气神经元的放电频率和峰频率都明显增大,吸气神经元中期放电的频率和峰频率也显著增大,而早期和晚期放电的频率无明显改变;用相应拮抗剂以后,上述效应明显被抑制.结论非NMDA受体参与了双相呼气神经元之间的交互兴奋作用,同时也介导了吸气神经元的兴奋性突触输入.

简介：神经元凋亡在未成熟脑组织缺血缺氧性损伤中占有重要比例.天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白酶(cysteinylaspartate-specificprotease,caspase)在未成熟脑组织中的活性远高于成人脑组织.细胞内与凋亡执行期发挥关键作用的caspase有关的参与凋亡的细胞器主要有线粒体和内质网.通过线粒体细胞色素c的释放和内质网应激两条通路最终激活caspase-3导致神经元凋亡.

简介：目的观察体外培养小鼠皮层神经元机械损伤后微小核糖核酸-124（miR-124）的表达变化，初步探讨miR-124对小鼠创伤性脑损伤后神经轴突再生与修复可能的影响。方法孕15—18dC57BL／6种孕鼠胚胎脑皮质层神经元体外培养7d，以10μL移液器塑料滴头在培养皿内划割，造成机械性损伤，伤后不同时间点（1h，6h，12h，24h，72h，144h）分别采用实时定量聚合酶链法（RT—PCR）检测miR-124和蛋白质印记法（WesternBlot）检测神经纤毛蛋白（Nrp-1）、微管相关蛋白（Tau）、生长相关蛋白43（Gap-43）的表达水平。然后用miR-124模拟物和抑制剂分别对体外培养的皮层神经元进行干预，观察miR-124表达量的改变对实验的影响。结果神经元机械损伤后miR-124和Nrp-1、Tau、Gap-43的表达均显著升高（P〈0．05），且存在一定的正相关性。用miR-124模拟物和抑制剂分别显著升高和降低miR-124的表达后，Nrp-1、Tau、Gap-43表达显著下降，其中抑制剂组下降较模拟物组明显（P〈0．05）。结论创伤区miR-124的适度高表达可能与轴突再生有密切联系，这为本课题组今后尝试梯度调控miR-124以调节神经轴突再生与修复提供了实验依据。

简介：目的探讨神经干细胞的原代培养及γ-氨基丁酸(GABA)能神经元的诱导分化.方法取孕16dWistar大鼠的胚鼠全脑,进行体外培养,并对培养的神经干细胞以及诱导分化的GABA能神经元进行鉴定.结果培养24h后,出现2～4个细胞的细胞球.分化2d后,神经球贴壁后伸出细长突起,并可和周边神经球伸出的突起连接.神经球周边可见大量散在贴壁的双极或多极细胞.免疫荧光染色可见神经球均有nestin、NF200、GFAP阳性细胞.取第3代神经球行GABA能神经元定向分化.分化24h后,实验组细胞球贴壁.3d后,实验组细胞球周边有大量散在分布细胞贴壁生长,胞体圆形较大,有1～2个细长突起.免疫荧光显示,实验组周边散在的贴壁细胞多为GAD65阳性细胞.GAD65阳性细胞分化率实验组(85.97±2.78)%、对照组(18.16±2.29)%,P<0.01.结论本实验利用寡核苷酸序列特异性阻断了bHLH基因家族的调控因子之一Hes1,解除了其对bHLH的抑制,促进了神经干细胞向神经元的分化.实验还发现,阻断Hes1后大大提高了神经干细胞向GABA神经元分化的比率.