简介：摘要目的分析儿童至成年期腰围身高比（WHtR）变化轨迹与成年期高血压发生风险的关联性。方法本研究为回顾性队列研究，基于1991—2015年共9轮“中国健康与营养调查”资料，利用组基轨迹模型识别我国15个省（自治区、直辖市）1 794例7~40岁人群儿童至成年期WHtR变化轨迹，将≥18岁人群收缩压≥140 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）或舒张压≥90 mmHg或目前正在服用抗高血压药物定义为成年期高血压，采用泊松回归模型分析不同WHtR变化轨迹与成年期高血压发生风险的关联性，采用“E-value”方法评估未观测混杂因素对结果稳健性的影响。结果基于组基轨迹模型共识别出3个轨迹组：持续正常组750例（41.8%），慢速增长组958例（53.4%），快速增长组86例（4.8%）；3组成年期高血压发病率分别为2.1%、4.7%、14.0%（P<0.001）。慢速增长组（RR=1.94，95%CI：1.12~3.36）与快速增长组（RR=5.70，95%CI：2.65~12.24）发生成年期高血压的风险均显著高于持续正常组（均P<0.05），研究结果比较稳健（E-value=3.29、10.88）。结论儿童至成年期WHtR变化表现为不同的轨迹特征，WHtR增长与成年期高血压的发生风险呈正向关联。

简介：摘要目的研究出生体重与成年期体格指标（BMI、腰围）表型的相关性，分解相关性可能的来源。方法本研究使用中国双生子登记系统基线调查的年龄在25~79岁间的同性别双生子对（共6 623对），通过问卷调查收集其出生体重、目前身高、体重及腰围。采用双生子对内对照设计的方法探索出生体重与成年期体格指标的相关性，采用结构方程模型分解相关性的来源。结果在调整多种混杂因素后，同卵双生子对内分析结果显示出生体重每增加1.0 kg，成年后BMI增加0.33 kg/m2，腰围增加0.95 cm。结构方程模型结果显示出生体重与BMI、腰围均存在双生子个体特有环境因素的相关。结论该研究支持成年期体格指标与出生体重的相关受双生子间特有因素的影响。

简介：

简介：摘要目的探讨胎儿和婴儿时期饥荒暴露与成年后高血压患病风险之间的关系。方法基于2012年吉林省慢性病调查数据，选取1956-1965年出生的5 960名研究对象，分为未暴露（1963-1965年）、胎儿期暴露（1959-1961年）、儿童早期暴露（1956-1958年）和过渡（1962年）4组。采用logistic回归模型探讨早期饥荒暴露与成年期高血压患病风险之间的关系。结果胎儿期暴露（OR=1.249，95%CI：1.049~1.486）和儿童早期暴露（OR=1.360，95%CI：1.102~1.679）均是高血压的危险因素。在农村地区，与未暴露相比，胎儿期暴露（OR=1.401，95%CI：1.091~1.798）和儿童早期暴露（OR=1.460，95%CI：1.145~1.862）增加了其成年后高血压的患病危险。女性胎儿期暴露于饥荒中高血压风险增加36.0%（95%CI：7.8%~71.7%），女性儿童早期暴露于饥荒高血压风险增加31.9%（95%CI：4.8%~66.0%）。结论胎儿期暴露于饥荒中可能会增加成年后高血压的患病风险。因此，生命早期均衡营养对预防成年后高血压的发生有重要意义。

简介：摘要目的探讨儿童期腹型肥胖对成年期腹型肥胖的影响。方法基于"中国居民健康与营养调查"1993-2011年的研究数据，该调查要求研究对象在儿童期（7~17岁）和成年期（≥18岁）至少各随访一次。本研究选取儿童期第1次和成年期最后1次随访数据，最终纳入1 366名（男性占61.4%）研究对象。采用偏相关分析探讨儿童期腰围与成年期腰围的相关性。采用Cox回归模型分析儿童期腹型肥胖对成年期腹型肥胖的影响。结果研究队列的中位随访时间为10.4年。36.4%（28/77）的儿童期腹型肥胖会持续至成年期。儿童期腰围与成年期的腰围存在中度关联（r=0.32，P<0.001）。与腰围正常儿童相比，腹型肥胖儿童在成年期发生腹型肥胖的风险增加（HR=7.54，95%CI：4.91~11.58）。结论儿童期腹型肥胖显著增加成年期腹型肥胖的发生风险。

简介：摘要目的探讨生命早期饥荒暴露与成年期高血压患病风险的关联。方法利用宜昌市健康管理大数据中心就诊日期为2018—2019年的就诊资料，采用回顾性队列研究设计，以高血压为研究结局，以不同生命时期暴露于中国大饥荒进行分组。采用多因素logistic回归模型分析生命早期饥荒暴露与成年期罹患高血压的关联，同时分析性别与饥荒暴露的交互作用。结果142 016名研究对象年龄为（60.56±4.43）岁，其中男性占46.36%（65 845/142 016），女性占53.64%（76 171/142 016）；非饥荒暴露组、胎儿期饥荒暴露组、儿童早期饥荒暴露组、儿童中期饥荒暴露组和儿童晚期饥荒暴露组的研究对象分别有42 575例（29.98%）、19 644例（13.83%）、28 405例（20.00%）、28 305例（19.93%）、23 087例（16.26%）；高血压患病率为17.57%（24 947例）。多因素logistic回归模型分析结果显示，调整相关混杂因素后，与非饥荒暴露组相比，胎儿期、儿童早期、儿童中期和儿童晚期饥荒暴露组高血压患病风险较高，OR（95%CI）值分别为1.16（1.11~1.22）、1.27（1.21~1.33）、1.54（1.47~1.60）、1.84（1.76~1.92）；性别与饥荒暴露分组具有交互作用（P<0.001），女性人群中的上述关联更强。结论生命早期饥荒暴露可能增加成年期罹患高血压的风险，且女性的风险更大。

简介：【摘要】：当精神障碍患者的认知功能受到一定程度的损害时，抗精神病药物会对他们的认知功能产生消极或积极的影响。近几十年来，许多新药研发工作都集中在成年期（人类和动物）药物使用对青少年期认知功能的影响上，但青少年药物使用对青少年期认知功能的影响还没有得到足够的重视。因此，本文将重点研究抗精神病药物对成年期和青少年认知功能的影响。

简介：摘要目的了解女同性恋者童年期不良经历（ACE）与成年期物质使用行为的状况，探究二者间的关系，为识别高风险人群、制定针对性干预措施提供依据。方法2018年7-12月在北京市女同性恋社会组织的协助下，采用方便抽样方法，从参加例行的艾滋病自愿咨询检测服务、外展活动以及同伴推荐的女同性恋者中招募研究对象。应用问卷星（www.wjx.cn）进行问卷调查，调查内容包括社会人口学特征、ACE以及物质使用行为等。采用logistic回归模型分析女同性恋者ACE与物质使用行为的关系。使用SPSS 22.0软件进行统计学分析。结果调查对象共294名女同性恋者，性取向为同性恋和双性恋的分别占81.3%（239/294）和18.7%（55/294）。曾有过ACE者占55.8%（164/294），其中经历过虐待、忽视和家庭功能障碍者分别占33.3%（98/294）、24.5%（72/294）和32.7%（96/294）。最近30 d有吸烟行为占55.1%（162/294），最近3个月有物质使用行为和至少每周饮酒分别占11.2%（33/294）和22.8%（67/294）。女同性恋者ACE与成年期物质使用行为的多因素logistic回归分析结果显示，相比于无ACE的女同性恋者，有ACE的女同性恋者的成年期吸烟（OR=1.87，95%CI：1.13~3.08）、饮酒（OR=2.13，95%CI：1.18~3.84）和使用物质（OR=3.33，95%CI：1.29~8.61）的行为风险较高。其中，经历童年期家庭功能障碍的女同性恋者成年后吸烟（OR=2.60，95%CI：1.46~4.62）和饮酒（OR=2.65，95%CI：1.44~4.87）的行为风险较高；相比于童年期无虐待经历者，童年期有虐待经历者的成年期物质使用行为的风险较高（OR=3.17，95%CI：1.26~7.96）。结论女同性恋者具有较普遍的吸烟、饮酒行为以及成年期物质使用行为，并与其ACE具有相关性。

简介：无

简介：摘要目的探讨生命早期经历严重饥荒对成年期肥胖/中心型肥胖的影响。方法研究对象来自中国2型糖尿病患者肿瘤发生风险的流行病学(REACTION)研究贵阳分中心基线数据，纳入中国3年自然灾害之前和期间出生人群共4 495名研究对象。研究对象按出生日期分为儿童期经历组(1954年10月1日至1956年9月30日，947人)、幼儿期经历组(1956年10月1日至1958年9月30日，939人)、胎儿期经历组(1959年10月1日至1961年9月30日，525人)、对照组(1952年10月1日至1954年9月30日，1962年10月1日至1964年9月30日，共1 525人)。肥胖定义为：体重指数(BMI)≥28 kg/m2，中心型肥胖定义为：男性腰围≥90 cm、女性腰围≥85 cm。采用logistic回归模型分析探讨生命早期经历严重饥荒对成年期肥胖/中心型肥胖的影响。结果校正混杂因素后，男性胎儿期经历组成年期肥胖风险较对照组增加(OR＝2.817, 95%CI 1.120～7.088, P＝0.028)；女性胎儿期经历组(OR＝2.383, 95%CI 1.517～3.743, P＝0.000)及幼儿期经历组(OR＝1.554, 95%CI 1.039～2.324, P＝0.032)成年期肥胖风险较对照组增加。此外，与对照组相比，男性胎儿期经历组成年期中心型肥胖风险增加(OR＝2.440, 95%CI 1.253～4.752, P＝0.009)，在女性中未发现这种关联。结论生命早期经历严重饥荒增加成年期肥胖的风险，尤其是在胎儿期及女性幼儿期。不仅如此，胎儿期经历严重饥荒的男性成年期中心型肥胖患病风险更高。

简介：摘要目的探索出生体重对成年期罹患高血压、糖尿病等慢性病的患病风险，并研究出生体重与血尿酸的关系。方法根据中国成年人慢性病与营养监测方案，在天津市河西、南开、红桥、武清、津南、宝坻、蓟州区共计调查1 131名成年人，收集其出生体重、血压等数据，并采集空腹静脉血检测血尿酸、血糖和血脂等。描述调查人群出生体重状况分布，并分析出生体重对其成年期罹患高血压、糖尿病等慢性病风险及与血尿酸的关系。结果天津市调查人群平均出生体重为3.37 kg，男性高于女性；无论是超重/肥胖、高血压还是糖尿病，正常出生体重者成年期患病率最低，经单因素logistic回归分析，校正年龄、性别、吸烟、饮酒后发现，与正常出生体重者相比，低出生体重与成年期罹患糖尿病（OR=2.91，95%CI：1.46~5.76）、血脂异常（OR=1.79，95%CI：1.01~3.19）关联较强，巨大儿与成年期罹患超重/肥胖关联较强（OR=1.47，95%CI：1.08~2.01）；不同出生体重的血尿酸差异无统计学意义。结论天津市调查人群低出生体重与其成年期糖尿病、血脂异常患病风险关联较大，巨大儿与其成年期超重/肥胖患病风险关联较大。

简介：目前有大量证据表明早期不良的发育环境对成年期增加代谢性疾病的易感性起着决定性的作用。另外，随着人们对中枢胰岛素抵抗的认识增加，中枢对调控外周葡萄糖稳态起着极其重要的作用，越来越多的研究表明这可能是一种表观遗传学机制。表观遗传学是研究在没有DNA序列变化的情况下，引起基因表达可遗传性的改变。它能特异性地调节相关组织的基因表达，从而诱导物质代谢长期的改变。本文着重探讨早期发育环境对成年期糖代谢影响的中枢调控作用的表观遗传学机制。

简介：摘要：环境内分泌干扰物（Endocrine disrupting chemicals EDCs）是在环境中普通存在的具有干扰人类及动物内分泌功能的一类化学物，本文使用PubMed，Google Scholar和Web of Science进行文献检索后共选择48篇文章对成年期EDCs暴露对女性生殖系统影响进行详细综述。根据纳入文献的证据强度进行如下分类。有充分证据表明：1.成年期农药暴露可以导致性类固醇激素分泌减少，降低生育能力，并与女性更年期提前相关。2.重金属暴露与卵泡质量不佳，生育能力下降以及女性不良妊娠结局呈正相关。3.邻苯二甲酸酯暴露会降低模型动物的生育能力4.成年期多氯联苯暴露影响卵巢类固醇的生成和卵母细胞健康，增加了子宫鳞状细胞癌的发病率。有限的证据表明：1.成年期农药暴露会影响下丘脑及垂体功能。2.成年期的重金属暴露会降低模型动物的血清促黄体生成素水平。3.多氯联苯暴露改变了下丘脑细胞中GnRH的mRNA和肽水平。综上所述，年期女性EDCs暴露对女性生殖系统具有内分泌干扰能力，可导致人和动物的生育异常。

简介：摘要目的分析儿童肥胖的测量学指标BMI相关基因序列变异与发生缺血性心脏病（IHD）、急性冠心病事件（MCE）的关联。方法利用中国慢性病前瞻性研究中6.9万余名具有全基因组遗传数据的样本，剔除基线时患有冠心病、脑卒中、恶性肿瘤的个体，最终纳入64 454人。采用既往全基因组关联研究显著性遗传位点构建儿童BMI遗传风险评分，并根据其五分位数进行分组，最低五分位组为低遗传风险组，最高五分位组为高遗传风险组。采用Cox比例风险回归模型计算儿童BMI的遗传风险评分与IHD、MCE发生风险的关联。结果研究对象平均随访10.7年，期间新发IHD 7 073例，MCE 1 845例。调整了性别、年龄、地区及前10个遗传主成分后，与低遗传风险组相比，高遗传风险组发生IHD、MCE的HRs值（95%CIs）分别为1.10（1.02~1.18）、1.10（0.95~1.27）。遗传风险评分每增加一个标准差，IHD的发病风险增加4%（2%~6%）（线性趋势P=0.001）。进一步调整基线BMI后，高遗传风险组与低遗传风险组的效应值差异无统计学意义，但遗传风险评分与IHD发病风险间仍具有线性趋势（P=0.019）。结论成年人IHD风险随儿童肥胖遗传易感性的增加而增加，提示儿童肥胖是发生IHD的危险因素。儿童肥胖作为一个容易识别的特征，应定期关注其变化情况，实现成年人IHD的早期干预。

简介：摘要目的探索ω3-长链多不饱和脂肪酸(ω3-PUFA)膳食干预对早期过度营养大鼠成年期白色脂肪组织线粒体功能的影响和机制。方法应用小窝鼠模型，形成营养过度组(SL组，3只/窝)或正常营养组(NL组，10只/窝)，断奶后给予正常饮食或ω3-PUFA饮食(SL-FO组)，喂养至13周。定期测量大鼠摄食量、体重和直肠温度，13周进行动物能量代谢监测；分别于3周、13周处死，收集皮下脂肪组织。分离小鼠腹股沟皮下前脂肪细胞诱导分化，并在分化晚期给予50 μmol/L二十碳五烯酸(EPA)干预48 h。检测脂肪组织和脂肪细胞线粒体相关基因的mRNA和蛋白表达水平，以及线粒体拷贝数和细胞耗氧率。结果3周时，SL组大鼠体重、摄食量、脂肪细胞面积均大于NL组，体温低于NL组并持续到13周；13周时，SL组大鼠耗氧量、CO2产出量、产热量均低于NL组；同时3周和13周脂肪组织的线粒体功能相关基因解耦联蛋白1(UCP1)、肉毒碱棕榈酰转移酶1(CPT1)、沉默信息调节蛋白1(SIRT1)及线粒体生物合成调控基因过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC1α)表达均显著降低(P<0.05)。断乳后ω3-PUFA膳食能减低SL大鼠体重增加，提高白色脂肪UCP1蛋白表达，恢复能量代谢水平和线粒体功能相关基因表达。体外EPA干预，脂肪细胞线粒体拷贝数增加，线粒体生物合成和功能相关基因mRNA和蛋白表达水平提高，线粒体基础耗氧率和质子漏增加(P<0.05)。结论ω3-PUFA能改善因早期过度营养而降低的大鼠皮下白色脂肪线粒体功能和生物合成，可能是鱼油膳食阻止早期过度营养程序化，恢复产热代谢的重要机制。

简介：摘要目的评估儿童期低水平糖化血红蛋白(HbA1c)(<48 mmol/mol，6.5%)与高水平HbA1c相比能否降低微血管并发症的发病风险。方法收集由瑞典儿科糖尿病质量登记处转入瑞典国家糖尿病登记处(NDR)的5 116例1型糖尿病患儿的数据(截止到2014年)。根据儿科登记处保存的所有HbA1c数据，基于HbA1c平均值将患儿分成6组，并与2013～2014年NDR记录的HbA1c值以及视网膜病变、少量蛋白尿、大量蛋白尿、发病年龄、糖尿病进程等进行比较。结果儿童期HbA1c平均值最低的一组，其在青年期(2013～2014年)的平均值也最低；青年人群最常见并发症是视网膜病变；儿童期出现大量蛋白尿的比例在最低HbA1c组为3%，在最高HbA1c组为3.9%，其他组中比例较低；微量蛋白尿亦具有类似的特点；各组视网膜病变均随HbA1c增加。结论HbA1c值最低组的儿童，其在成年后的HbA1c值也最低；HbA1c值与视网膜病变有关，但与蛋白尿无关。

简介：瘦素主要由白色脂肪细胞分泌,通过结合多种组织中的瘦素受体调节机体代谢平衡。瘦素和瘦素受体与肥胖的发生有着密切关系。瘦素受体在下丘脑中广泛分布,瘦素可以帮助建立、调节下丘脑中多条调控代谢的神经通路,影响中枢神经系统对糖脂代谢平衡、能量代谢平衡的调控。瘦素和瘦素受体在下丘脑发育中的关键作用将发育阶段所受的影响因素与肥胖联系起来。这个新理论将为预防肥胖提供新思路。本文根据国际最新的科研成果对下丘脑中瘦素和瘦素受体的促发育作用被干扰会引起成年期肥胖这一机制作出综述。

简介：摘要目的探讨生命早期经历3年自然灾害与成年期代谢综合征风险的相关性。方法研究对象来自2011年5月至2011年10月整群随机抽取贵阳市云岩区40岁以上的常住居民10 140例，纳入中国3年自然灾害前后和期间出生人群共3 856人，研究对象按出生年龄分5组：儿童后期暴露组，儿童中期暴露组，儿童早期暴露组，胎儿期暴露组，非暴露组。参照2017年版《中国2型糖尿病防治指南》中代谢综合征诊断标准，采用logistic回归模型分析探讨生命早期经历3年自然灾害对成年期代谢综合征患病风险的影响。结果调整混杂因素后，儿童中期暴露组(P＝0.005)、儿童后期暴露组(P＝0.039)成年期代谢综合征风险较非暴露组增加。对性别分层，女性儿童中期暴露组成年期组代谢综合征患病风险较非暴露组增加(P＝0.006)。结论生命早期经历3年自然灾害会增加成年期代谢综合征的风险，此外，儿童中期经历3年自然灾害的女性成年期代谢综合征患病风险会更高。

简介：目的研究成年期甲状腺功能减退症（甲减）大鼠额叶内突触相关蛋白25（SNAP-25）的表达及甲状腺素替代治疗后的恢复状况,探讨甲减脑损伤及恢复的分子基础。方法用丙基硫氧嘧啶（PTU）建立成年期大鼠甲减模型,采用放射免疫法测定甲减组、常规剂量甲状腺素替代治疗组、大剂量甲状腺素替代治疗组、健康对照组大鼠的血清甲状腺素水平,免疫组织化学方法分析四组大鼠额叶内SNAP-25蛋白的表达情况。结果与健康对照组相比,甲减组大鼠血清T3、T4水平显著减低（P〈0.02）;常规剂量（5μg.kg-1.d-1）替代治疗后,血清T3、T4恢复至正常水平。甲减组额叶I、II、III、IV、V层SNAP-25蛋白的表达水平显著高于健康对照组（P〈0.01）;常规剂量替代治疗组SNAP-25表达水平与健康对照组比较未见明显差异;与甲减组相比,大剂量（20μg.kg-1.d-1）替代治疗组SNAP-25表达水平在额叶各层显著减低（P〈0.05）。结论成年期甲减大鼠额叶SNAP-25蛋白表达增多,常规及大剂量甲状腺素替代治疗后均可降低该蛋白表达,大剂量替代治疗后SNAP-25表达水平更接近正常。

简介：目的观察母孕期及哺乳期不同含量n-3多不饱和脂肪酸（PUFAs）饲料对成年期仔鼠脑神经细胞凋亡的影响。方法使用6～8W龄清洁级C57BL／6J雌性小鼠，随机分为5组，每组10只，分别给予n-3PUFAs缺乏和3种不同比例n-6／n-3PUFAs（n-6／n-3PUFAs比值分别为15：1、5：1、1：1）饲料及1种高含量鱼油n一3PUFAs饲料（n-6／n-3PUFAs比值为1：5）喂养。小鼠12～14W龄时雌雄合笼交配繁殖，仔鼠断乳后继续行母鼠相同饲料喂养，选取生后3m成年仔鼠用于实验。取脑进行组织固定，采用免疫组织化学技术对脑组织海马区Bcl-2和BaX表达进行定量分析。结果与n-3PUFAs缺乏组相比，n-3PUFAs饲料喂养组，尤其是13—6／n-3PUFAs比值（5：1）和（1：1）组小鼠海马CA3区神经细胞抗凋亡蛋白Bcl-2表达明显增加（P〈0．05），而致凋亡蛋白Bax表达则显著降低（P〈0．05）。但高含量鱼油n一3PUFAs喂养组（即n-6／n-3PUFAs1：5组）与n一3PUFAs缺乏组相比未表现出显著性差异。结论孕期及哺乳期添加13—3PUFAs，尤其是n～6／n-3PUFAs比值在5～1：1之间时有助于减少成年仔鼠脑组织神经细胞凋亡的发生，而过高含量n-3PUFAs摄入则未对脑凋亡发生起到积极作用。