简介：目的：研究人肠内细菌对牛蒡苷48h的转化和转化酶的性质。方法：采用人肠内细菌的混合菌液与牛蒡苷在37℃厌氧条件下进行培养；采用硅胶柱色谱和制备HPLC分离转化产物；根据核磁共振波谱鉴定转化产物的结构；采用超声破碎方法，提取人肠内细菌总酶。结果：牛蒡苷在48h内可被人肠内细菌转化为牛蒡苷元和牛蒡苷元脱甲基化产物；转化酶可能为组成酶和诱导酶。结论：牛蒡苷在48h时主要转化产物为牛蒡苷元和脱甲基化产物。

简介：目的：为疑似“灵芝”属样品基原探究提供性状和分子鉴定证据。方法：在基于传统形态特征初步鉴定基础上，对疑似灵芝属两样品ZZ和SS的rDNA-ITS区序列进行PCR扩增，经克隆测序后，与GenBank数据库中序列进行BlastN比对，样品及最相似物种ITS序列对齐后使用MEGA6.0软件构建系统发育树。结果：测序得到样品ZZ和SS的rDNA-ITS区序列分别为752、753个碱基，与已发表极硬红皮孔菌（Pyrrhodermaadamantinum）rDNA-ITS区序列相似度达99.0%，并在系统发育树中与极硬红皮孔菌聚为一支，而与紫芝、树舌灵芝遗传距离较远。结合样品ZZ和SS的子实体形态和扫描电镜观察鉴定结果判断其为极硬红皮孔菌。结论：基于rDNA-ITS区序列分析和系统发育树构建药用真菌分子鉴定方法，为疑似样品基原鉴定提供理论依据和技术支持。

简介：用高脂饮食诱发小白文高脂血症并使小白文肝组织大面积脂肪样变性，服月固周奉降脂丸能减轻肝脂肪样变的程度，而低高脂饮食对肝组织的损伤不大。提示固奉降稽丸能促进肝脏的脂肪代谢，减轻脂肪代谢物质对肝细胞的损害，从而防止脂肪肝的发生。

简介：目的：研究苯甲酸胁迫对人参幼根生长、根尖细胞显微结构、超微结构以及功能基因表达的影响。方法：采用体视显微镜观察人参幼根根尖形态结构；采用光学显微镜观察人参幼根显微结构；采用透射电镜研究苯甲酸对人参根尖超微结构的影响；采用qRT-PCR方法研究功能基因差异表达情况。结果：苯甲酸能够抑制人参根尖根毛的生长，根尖表皮组织排列疏松，并导致细胞内含物出现异常，细胞壁增厚；核仁核膜解体、消失；细胞内淀粉颗粒空泡化，逐渐解体消失。另外，苯甲酸胁迫还导致1个ARF-GEF，1个bHLH，2个XTH，1个MYB，1个ZAT和1个sHSP基因的差异表达。结论：苯甲酸胁迫对人参根尖细胞结构及功能基因表达均有影响。

简介：目的：研究灰色链霉菌对芦丁的生物转化及其产物对超氧阴离子（O2^-）的清除能力变化。方法：用标准马铃薯培养基培养的灰色链霉菌中加入底物后继续培养4天，发酵液经萃取后采用硅胶柱层析分离纯化，产物的结构根据光谱数据予以鉴定，通过化学发光法测定转化产物对邻苯三酚-鲁米诺-碳酸缓；中液（pH10．2）体系产生的O2^-的清除能力。结果：分离鉴定了6个代谢产物，分别是槲皮素-3-O-β-D-葡萄糖苷、槲皮素、山柰酚-3-O-β-D-芸香糖苷、异鼠李素、异鼠李素-3-O-葡萄糖苷和山柰酚，其中4个化合物的抗氧化活性比底物芦丁强。结论：此转化过程涉及到3类反应即糖苷水解、甲基化和去羟基化反应，其中苷类的去羟基化反应为首次发现，本研究表明微生物转化是增加天然化合物多样性的有效方法。

简介：目的：研究白僵菌对大黄酸葡萄糖甲基化的转化作用。方法：在白僵菌培养液中加入大黄酸底物，利用生长细胞对其进行生物转化。发酵液离心后用乙酸乙酯萃取，乙酸乙酯萃取部位通过各种色谱方法分离得到一个新化合物。运用氢谱碳谱以及二维核磁共振光谱鉴定结构。结果：转化产物为大黄酸糖基化衍生物，结构鉴定为7-O-（4’-甲氧基-β—D-葡萄糖）。结论：芦荟大黄素（1）是一个新化合物。

简介：目的:利用微生物转化的方法对大黄中的游离蒽醌类化合物进行结构修饰.方法:筛选了21种微生物对大黄酚(1),大黄素甲醚(2),大黄素(3)的转化作用.结果表明刺囊毛酶对大黄酚,大黄素甲醚,大黄素具有转化作用.结果:制备、分离刺囊毛酶对大黄酚,大黄素甲醚,大黄素的转化产物,分别得到大黄酚-8-O-β-D-葡萄糖苷(4),大黄素甲醚-8-O-β-D-葡萄糖苷(5),大黄素甲醚-1-O-β-D-葡萄糖苷(6),ω-羟基大黄素(7)4个转化产物.利用半乳糖代替葡萄糖作为培养基的碳源,制备、分离刺囊毛酶对大黄酚的转化产物,初步考察了培养基中不同的碳源对糖苷化产物的影响.得到的转化产物为大黄酚-1-O-β-D-葡萄糖苷和大黄酚-8-O-β-D-葡萄糖苷(8a和8b)的混合物,而非大黄酚的半乳糖苷.

简介：进入21世纪，人类面临着前所未有的生存与发展危机。资源、能源和环境危机已经成为人类社会可持续发展的瓶颈问题。生物催化与生物转化是以微生物或酶作为催化剂，以可再生资源取代化石资源，大规模生产人类所需的化学品、医药、能源、材料等，是解决人类目前面临的资源、能源和环境危机的有效手段。生物催化与生物转化是生物学、化学、过程科学的交叉，是学科发展的前沿技术。世界经合组织指出，

简介：目的:观察化痰通瘀解毒方对人胃癌细胞MKN-45侵袭迁移能力和上皮-间质转化(Epithelial-mesenchymaltransformation,EMT)的影响,并探讨其与Wnt/β-catenin信号通路的相关性。方法:以转化生长因子-β1(Transforminggrowthfactor-β1,TGF-β1)10ng/mL诱导MKN-45细胞构建EMT模型;采用Transwell小室实验和划痕愈合实验检测细胞的侵袭、迁移能力;采用WesternBlot法检测EMT标志蛋白E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、Snail和Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达水平。结果:TGF-β1能够明显增强MKN-45细胞侵袭、迁移能力,诱导MKN-45细胞发生EMT:E-cadherin蛋白表达下调,N-cadherin、Vimentin和Snail蛋白表达上调;同时,TGF-β1能诱导MKN-45细胞Wnt1和β-catenin蛋白表达上调。化痰通瘀解毒方(10、20、40μg/mL)均可显著抑制TGF-β1诱导的MKN-45细胞侵袭迁移及EMT:E-cadherin蛋白表达上调,N-cadherin、Vimentin和Snail蛋白表达下调;同时,化痰通瘀解毒方(10、20、40μg/mL)还可下调Wnt1和β-catenin蛋白表达,且上述结果中化痰通瘀解毒方在10、20、40μg/mL剂量组间存在剂量依赖性;Wnt/β-catenin信号通路特异性抑制剂XAV939与化痰通瘀解毒方40μg/mL均可明显抑制TGF-β1诱导的MKN-45细胞EMT和侵袭迁移,且XAV939可协同化痰通瘀解毒方40μg/mL抑制TGF-β1诱导的EMT和侵袭迁移。结论:化痰通瘀解毒方能通过Wnt/β-catenin信号通路抑制TGF-β1诱导的EMT,进而降低MKN-45细胞侵袭迁移能力。