简介:摘要随着社会的发展,人们生活水平不断地提高。同时我国政策的支持和专业人员的不断探新。我国的地铁方面也取得了非常大的进步,超越了以前的传统交通模式,对社会也是一个大大的冲击。现如今我国的地铁以及高铁的发展,都是世界比较领先的位置。但我们仍然不可以掉以轻心,我们更应该拿出十分的努力,不断地提高客车的组装技术。以此来不断完善我国的轨道交通的事业,强化客车组装的安全性。因此相关的工作人员需要严格把关每一个设备,做到万无一失的准备。
简介:目的研究利用自组装法制备的纳米羟基磷灰石/胶原(HA/COL)复合物的理化特性和生物学特性。方法采用自组装法制备出HA/COL复合物,通过傅里叶红外光谱仪、透射电镜、X射线粉末衍射仪分析HA/COL复合物的理化特性;采用MTT法及扫描显微镜分析HA/COL复合物的生物学特性。结果HA/COL复合物微观结构与自然骨相似,胶原与HA之间产生了化学键合,晶粒尺度在纳米范围内,细胞毒性为0—1级,细胞在其表面生长状态良好。结论自组装法制备的仿生HA/COL复合物骨材料,具有与天然骨相似的组成成分和微观结构,并具有良好的生物相容性,是一种理想的人工骨支架材料。
简介:摘要本研究通过二硫键断裂试剂β-巯基乙醇制备白蛋白纳米制剂。结果表明巯基乙醇的加入导致白蛋白结构变化和疏水核心的暴露,促进纳米粒子的形成。白蛋白纳米粒可聚集于荷瘤小鼠肿瘤组织中。因此,白蛋白纳米粒子是药理活性物质靶向输送的理想载体。
简介:摘要本研究运用密度泛函理论(DensityFunctionalTheory,DFT),使用B3LYP计算方法研究了α-黑素细胞刺激素(α-melanocytestimulatinghormone,α-MSH)直接结合于聚电解质上并进一步形成层层自组装药物缓释膜的结合机理。通过对各作用位点间的原子距离、键长、结合能、电荷分布以及电势分析,我们发现α-MSH与PLGA相互作用的五个基团中,Tyr,Trp,His与PLGA作用较强,Phe,Lys与PLGA作用较弱,其强弱顺序为Tyr>Trp>His>Lys>Phe。计算结果表明,Tyr,Trp,His与PLGA之间相互作用主要是靠氢键作用,而Phe与PLGA则主要是范德华力;Lys与PLGA作用时,其疏水区域与PLGA之间作用力很弱。该研究对药物在临床中的应用以及药物作用机理的探讨提供理论基础。
简介:摘要目的构建基于谷胱甘肽(GSH)响应共价成环的聚集诱导发光(AIE)自组装探针并进行体外评价。方法通过固相多肽合成法制备含2-氰基-6-氨基苯并噻唑-半胱氨酸(CBT-Cys)缩合基序的多肽序列,再经点击化学反应与AIE分子偶联,构建了一种基于GSH响应共价成环的AIE自组装探针(记作探针1),同时以缺乏Cys结构的探针2为对照。测试探针的吸收和发射光谱,分析探针对GSH的特异性及响应后的粒径和结构变化,考察不同pH值、温度、探针浓度和GSH浓度对探针荧光强度的影响,并评价探针对肿瘤细胞HeLa、HepG2和MDA-MB-231的毒性。结果经GSH响应后,探针1的荧光增强约6倍,探针2的荧光增强约2倍;探针1转化为二聚体,粒径约896.1 nm,探针2缺乏成环基序,仅转化为单体,粒径约427.4 nm。在pH值为7.0、温度为37 ℃条件下,探针1的荧光强度显著高于探针2。两种探针对肿瘤细胞HeLa、HepG2和MDA-MB-231的毒性均较低。结论探针1分子中的二硫键经GSH还原后,分子因失去亲水序列导致荧光开启(第1次聚集),并因含有CBT-Cys成环基序随即生成AIE二聚体(第2次聚集)。与探针2单次聚集相比,探针1实现了双重AIE效应,显著增强了荧光强度,并在生理环境下具有较好的适用性,为体内原位生成共价成环探针提供了思路,后期有望用于体内肿瘤成像与治疗。
简介:摘要目的探讨自组装方法制备Trolox-壳聚糖纳米颗粒对H2O2诱导的氧化应激损伤中SH-SY5Y细胞的保护效果。方法SH-SY5Y细胞分为实验组和对照组,实验组细胞加入不同浓度的Trolox和Trolox-壳聚糖。MTT法检测细胞增殖情况,倒置显微镜观察SH-SY5Y细胞形态变化。结果药物浓度为400和600μM时,Trolox单体和Trolox-壳聚糖都具有保护作用。但与Trolox单体相比,纳米抗氧化剂能更好的保护细胞形态、显著提高细胞活力(P<0.05)。结论该纳米抗氧化剂可有效得保护SH-SY5Y应激引发的氧化损伤,这为纳米技术更进一步应用于神经系统相关疾病的抗氧化应激治疗提供了新的实验依据。
简介:摘要目的结直肠癌组织标本中Numb甲基化状况,p53基因的突变情况,探讨p53突变与Numb/Notch1表达模式的关系。方法分别采用甲基化特异性的聚合酶链反应(MSP)检测Numb基因启动子区甲基化状况、聚合酶链反应(PCR)及DNA测序检测p53基因突变状况,采用固定化蛋白质印迹法(Western blot)检测Numb在60例切除结直肠癌组织中的表达,分析p53突变状态与Numb表达水平的相关性,研究两者表达模式关系与表观遗传关系。结果60例结直肠癌组织中Numb基因启动子甲基化状况,与正常肠黏膜组织比较,其中25例(41.7%)结直肠癌组织Numb基因启动子呈部分甲基化,但与其mRNA及蛋白表达并无明显相关性(P>0.05)。60例患者中31例存在p53基因突变,突变率为51.7%,外显子(E) 5、6、7、8的突变次数分别为5、6、12、11例次(其中有2例检出E7、E8 2个外显子突变,1例为E5、E8 2个外显子突变),Numb在p53突变组表达水平(0.45±0.13)显著低于非突变组(0.87±0.12,P<0.05)。p53突变与Numb蛋白表达呈线性负相关,相关系数为-0.69,p53突变与Notch1蛋白表达呈线性正相关,相关系数为0.33,而与Delta及Jagged1蛋白表达无明显相关。Numb低表达(39例)预后差于Numb高表达患者(21例),差异有统计学意义(P<0.05)。结论p53突变状态与Numb表达水平密切相关,有助于判断结直肠癌某些生物学行为及预后。