简介:目的研究PBK/TOPK下调对非小细胞肺癌细胞迁移、增殖及存活能力的影响.方法选择PBK/TOPK高表达的人肺癌细胞株A549、GLC-82进行研究,实验分为干扰组和对照组.干扰组采用siRNA对两株细胞中PBK/TOPK的表达进行干扰,对照组未进行任何处理.荧光定量PCR检测siRNA对PBK/TOPK表达的影响,划痕及Transwell实验检测细胞的迁移能力,MTT实验检测细胞的增殖能力,台盼蓝染色检测细胞存活能力.分析PBK/TOPK下调对非小细胞肺癌细胞迁移、增殖及存活能力的影响.结果干扰组的PBK/TOPK表达水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P﹤0.01);PBK/TOPK下调对非小细胞肺癌细胞迁移、增殖及存活能力有一定的抑制作用,干扰组细胞的迁移距离短于对照组,迁移数量少于对照组,OD值和存活率低于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.05).结论PBK/TOPK下调可明显抑制非小细胞肺癌的细胞迁移、增殖及存活能力,可应用于临床治疗,以改善非小细胞肺癌患者的治疗效果与远期生存率.
简介:过去认为急性心肌梗死(AMI)后心电图出现病理性Q波,表明心肌细胞为不可逆性坏死,但随着冠状动脉再通技术的广泛应用,特别是冠状动脉搭桥术(bypass)和经皮冠状动脉腔内形成术(PTCA)及支架植入术的开展,人们发现,尽管常规心电图和心肌灌注显像为不可逆性缺血改变,也不一定就是心肌坏死和瘢痕形成,相当部分病例,左心室功能降低是由于可逆性心肌缺血所致,原梗死区无收缩功能或收缩功能异常的心肌节段在恢复血流灌注后可逐渐恢复功能,这种血流再灌注后可恢复的心肌即称"存活心肌”.由于重建血运后"存活心肌”正常化意味着左室功能的恢复,前瞻性地估计梗死后心肌是否存活对决定是否值得重建血运具有重要临床意义和社会效益.