简介：

简介：摘要本文主要探讨了因脑缺血而受到损伤的有关生理因素以及在治疗方面的进展，并对缺血后神经元的死亡机制作进一步的分析。以鼠为例通过实验对各组大鼠平均动脉压的变化、各组大鼠其它生理参数的变化、各组大鼠神经功能评分的比较、各组大鼠脑梗死体积的比较，就脑缺血损伤的相关病理生理机制影响因素及治疗等方面的进展进行综述，以期对缺血后神经元的死亡机制作进一步的探索。

简介：摘要目的应用高分辨率磁共振成像技术(HR-MRI)探讨大脑中动脉(MCA)粥样硬化斑块特征与急性脑缺血症状的关系。方法回顾性分析136例经HR-MRI证实MCA有粥样硬化斑块患者的临床及影像数据，男性100例，年龄(60.8±11.4)岁。根据患者2周内MCA供血区是否具有急性缺血症状，将其分为急性症状组73例与无急性症状组63例，比较两组之间的基本人口学特征、临床危险因素、MCA斑块强化程度、斑块最大长度、斑块最大厚度、斑块最大长度与最大厚度的比值及管腔狭窄程度等；二元回归分析MCA斑块特征与相应血管供血区急性缺血症状间的关系。结果MCA供血区有急性症状组患者糖尿病患病率(50.7%，30/73)较无急性症状组患者(30.2%，19/63)增加( χ2＝5.882，P＝0.015)，明显强化斑块的发生率[87.7 %(64/73)比46.0%(29/63)]增加( χ2＝27.118，P<0.001)，且具有更大的斑块最大长度(6.7±3.7)mm比(4.9±2.3)mm(t＝－3.330，P＝0.001)、斑块最大厚度(1.5±0.8)mm比(1.0±1.0)mm(t＝－2.231，P ＝0.027)及更严重的管腔狭窄程度(66.4±31.3)%比(30.7±25.3)%(t＝－7.354，P<0.001)。Logistic回归分析结果显示，MCA强化斑块(OR＝4.492，95%CI：1.762～11.449，P＝0.002)及管腔狭窄程度(OR＝1.032，95%CI：1.018～1.047，P<0.001)与急性缺血症状独立相关。结论相对于管腔狭窄程度，明显强化斑块与急性缺血症状相关性，斑块明显强化可能是其不稳定性的重要指标。

简介：【摘要】目的 探讨大脑前循环短暂性脑缺血发作患者采用替罗非班治疗方案的疗效情况。方法 本次医学研究以大脑前循环短暂性脑缺血发作为对象，自愿参与研究的患者有98例，研究时段为2019年5月-2021年5月，将入选患者随机划分至两个独立的小组单元，对照组患者数量：观察组患者数量=49：49，予对照组阿司匹林肠溶片方案，予观察组替罗非班方案。对比效果。结果 观察组和对照组比较凝血功能以及治疗效果等指标，显示前者优（P＜0.05）。结论 大脑前循环短暂性脑缺血发作患者接受替罗非班的治疗后，自身的血小板聚集症状得以改善，凝血功能指标得以优化，疗效显著。

简介：脑缺血耐受是近年来的研究热点。短暂性脑缺血发作虽然使缺血性卒中危险增加，但同时可诱导神经细胞对再次缺血产生耐受。耐受的机制涉及血管因素、腺苷、兴奋性氨基酸、热休克蛋白、低氧诱导因子-1、促红细胞生成素、KATP通道等。临床观察显示，TIA的持续时间、发作频度、脑梗死间隔时间以及脑梗死体积等均与耐受的发生有关。

简介：摘要目的探讨短暂性脑缺血发作（TIA）与脑梗死间的相关性。方法根据患者脑梗死前是否发生同侧TIA将所有研究对象分为TIA组和对照组，将2组人群脑梗死体积和临床神经功能缺损程度评分进行比较；同时观察TIA组患者TIA发作持续时间、发作次数等因素对脑梗死体积和临床神经功能缺损的影响。结果先发TIA患者的脑梗死体积和临床神经功能缺损评分均显著低于对照组(P<0.05)。结论先发TIA有可能对后继脑梗死患者的脑细胞有一定的积极作用，并且脑梗死体积和临床神经功能缺损程度与特定的TIA发作持续时间、发作次数、同型半胱氨酸、超敏C反应蛋白显著相关。

简介：目的探讨应用经颅多普勒超声（TCD）评价大脑中动脉（MCA）急性闭塞患者脑缺血溶栓血流分级（thrombolysisinbrainischemia，TIBI）。方法选择符合溶栓适应证（≤6h）、TCD诊断为MCA急性闭塞的患者36例。应用重组组织型纤溶酶原激活剂（r-tPA）或尿激酶进行静脉溶栓。观察患者溶栓前、后TIB1分级变化情况，评价TIB1分级与溶栓前NIHSS评分、溶栓后3个月改良Rankin评分的相关性。结果①36例患者中，溶栓前TIBI分级0～1级21例（58．3％），2～3级15例（41．7％）。溶栓后次日TIBI分级0～1级7例（19．4％），2～3级14例（38．9％），4～5级15例（41．7％）；溶栓总有效率为63．9％（23／36）。②溶栓前TIBI血流分级与NIHSS评分呈负相关（r=-0．829，P=0．000）。③溶栓后的TIBI血流分级与Rankin评分呈负相关（r=-0.57，P=0．001）。结论TIBI分级与MCA急性闭塞的神经功能缺损评分相关，能够反映溶栓效果，有助于判断预后。

简介：雌激素可减少雄性及卵巢切除(OVX)鼠脑缺血后的梗死面积,据推测其保护作用与局部脑血流量、脑内抗氧化系统、兴奋性氨基酸及钙离子、营养机制等有关,并涉及受体的激活、基因的参与等,临床尚未证实雌激素对缺血性卒中有保护作用.

简介：摘要目的探讨短暂脑缺血发作药物治疗。方法分析我科收治的100例短暂脑缺血发作患者，男性81例，女性19例，年龄在28～79岁，通过药物的治疗方法。结果100例患者经我院的精心治疗均好转出院，无死亡病例。结论尽快找到短暂性脑缺血发作的发病因素，以便制订全面的治疗方案，给予患者抗凝药物治疗，预防复发，提高患者生存质量。

简介：摘要短暂性脑缺血发作(神经内科)是由于供应脑的动脉(主要为颈内-中动脉系统或椎-基底动脉系统两个脑供血系统)一过性供血不足，引起相应动脉分布脑组织暂时性功能障碍。临床表现为反复发作性的脑局限性症状和体征，如偏瘫、偏身麻木、讲话不清等症状，该病为常见病，55岁以上的老年人发病率高，男性比女性高，其表现为发病快、历时短、在24小时以内可以完全恢复，多次发作可发展为完全性卒中(大中风)即短暂脑缺血的反复发作常常是严重脑梗塞的警报，因此及时诊断和治疗是预防大中风的重要手段。

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简介：摘要短暂性脑缺血发作(TIA)是一种急性局灶性脑或单眼功能的丧失，症状持续不超过24小时，经过适当调查后可发现为栓子或血栓性血管病所致。

简介：近年研究表明，脑缺血后不仅出现神经细胞坏死．同时发生迟发性神经元死亡。迟发性或选择性细胞死亡主要是通过细胞凋亡实现的。全脑或局部脑梗死均能激活细胞凋亡过程。目前对治疗脑缺血的药物的机理研究主要集中在与细胞凋亡关系密切的几个重要因素，如氧自由基、一氧化氮、兴奋性氨基酸毒性、钙超载因素、转录信号的激活、缺血后基因表达的影响。

简介：摘要：自发性脑出血是一种高死亡率、高致残率、高复发率、高发病率的疾病。目前脑出血的治疗缺乏特异性的靶向治疗，对于脑出血的各种干预手段包括手术方法，以及内科的各种药物治疗，单独的成功率与有效性知之甚少。最近的研究提示，虽然没有一种单一的方法能够肯定有效的治疗脑出血，但是对于出血量不大，通过有效的医学干预，此类患者可以得到比较好的生存质量。该研究结果提示，即使没有特异性的治疗方法，这种积极有效的医学干预是可以大大降低脑出血患者的致残率和致死率，提高生活质量。

简介：短暂性脑缺血的预防吴少玲短暂性脑缺血，是指脑局部血流一时性、反复性受阻或中断引起的一种局限性脑功能障碍。其特点是发病急、症状消失快。多则每日发作数次，少则数日、数月或几年发作一次。发作时持续数分钟者多见，很少有超过２４小时的。临床主要表现为一时性偏瘫...

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简介：缺血后适应作为缺氧耐受现象的一种，可以显著地减轻缺血再灌注损伤。在适当的时机给予后适应，可以明显缩小脑梗死的体积，改善缺血后的神经功能。脑缺血后适应的机制尚未完全明了，本文主要从脑的微循环基因水平和分子水平角度来阐述脑缺血后适应可能存在的机制。

简介：铁稳态的维持对机体至关重要，铁过多可以导致血色素沉着病和神经退行性疾病，铁过少会引起小细胞低色素贫血。随着一些铁代谢相关蛋白的发现，人们对机体铁稳态的的认识不断加深。铁蛋白（ferritin，Fn）是机体铁的主要储存形式，转铁蛋白（transferrin，Tf）发挥着血液和细胞间转运铁的作用。铜蓝蛋白（eeruloplasmin，CP）、十二指肠细胞色素b（duodenalcytochromeb。Deytb）、膜铁转运辅助蛋白（hephaestin，HP）、膜铁转运蛋白1（ferroportin1，FP1）、二价金属离子转运体1（divalentmetaltransporterl，DMT1）等参与了铁的吸收和跨膜转运。铁调素（hepeidin）、遗传性血色素病蛋白HFE（hereditaryhemoehromatosisprotein）、血幼素（hemojuvelin，HJV）、转铁蛋白受体1（transferrinreceptor1）、转铁蛋白受体2（transferrinreceptor2）、β-微球蛋白（β-microglobulin，β-M）、铁调节蛋白（ironregulatoryproteins，IRPs）等在机体铁稳态的维持中也发挥着重要作用四。越来越多的研究表明急性脑缺血后机体铁稳态失衡。过多的铁介导了一系列病理生理变化，并诱发各种疾病。研究急性脑缺血时铁代谢变化对认识急性脑缺血病理生理学，寻找防治脑缺血损伤方法具有十分重要的意义。

简介：短暂脑缺血发作(TIAs)是缺血性脑卒中的高危因素,需要及时进行临床评估与处理,这是当前神经病学界的共识.但近年来缺血耐受(Ischemictolerance,IT)或称缺血预处理(Ischemicpreconditionmg,IPC)理论的建立,为重新评价TIAs的临床意义、探索缺血性脑卒中的内源性神经保护治疗策略提供了理论可能.