简介:目的探讨KaVoPREPassistant数字化评估系统应用于牙体洞型制备质量评估的可行性.方法根据KaVo左上第一磨牙Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ类洞型设计长度、深度、轴角等测量标准,分别采用KaVoPREPassistant数字化评估系统和教师评估两种方法,对45颗学生预备的标准模型牙的洞型深度、长度、宽度和轴角进行检测和评估,并经Pearson卡方检验及McNemar配对卡方检验进行对比分析.结果KaVoPREPassistant数字化评估系统较教师评估在评估牙体洞型深度上具有一定的优势,而对洞型长宽及轴角预备的评估差异则无统计学意义.结论KaVoPREPassistant数字化评估系统能准确客观地评价学生洞型制备的质量,在口腔内科学实验教学运用中具有一定的可行性.
简介:目的:通过层次分析法(analytichierarchyprocess,AHP)和专家咨询法(Delphitechnique),建立颌面部解剖损伤严重度的评估方法.为颌面部损伤严重度的评价提供研究手段。方法:首先采用AHP法将颌面部解剖损伤按软组织伤和硬组织伤分层建立详细的损伤指标,并将最终评价指标按损伤程度分级,再用Delphi法对每一层的评价指标分别两两比较评分,求出评价指标的组合权重,将其与评价指标的程度分级相结合,获得颌面部解剖损伤严重度的评价方法。结果:得到颌面部解剖损伤严重度的评价方法即平均组合权重(Ci)与评价指标的严重度分级(Pi)的乘积和(即∑i=1^mCi·RPi)。结论:Delphi法和AHP法结合,是建立颌面部解剖损伤严重度评价的有效方法,可使颌面部解剖损伤严重度评价的定性描述定量化。
简介:目的:探讨重度磨耗牙垂直距离的变化与固定修复方法的选择。方法:对65例129颗重度磨耗牙,根据垂直距离有无变化,分为三类修复:①重度磨耗牙,垂直距离未减小,牙合龈距离尚能进行常规固定修复;②重度磨耗牙,垂直距离未减小,牙合龈距离不足进行常规固定修复;③重度磨耗牙伴有垂直距离减小,牙合龈距离不足进行固定修复,须升高垂直距离。追踪观察1-7年,其中56例为两年以上。结果:65例病例中有63例修复后牙体、牙髓、牙周基本健康,修复体无脱落、无破损;咀嚼功能、美观改善均取得了较高的满意度,未出现颞下颌关节问题或未加重。结论:根据重度磨耗牙垂直距离有无变化进行固定修复方法选择,临床思路明确,便于临床医师掌握,在临床是可行的方法。
简介:目的:比较可流动复合树脂与复合体充填楔状缺损的初期临床效果。方法:选择37例136颗楔状缺损患牙随机分为4组,分别使用可流动复合树脂(Aeliteflo)、复合体(DractAP)进行充填,2种材料又按照楔缺是否备洞分为两个亚组。于修复后6个月、12个月用改良USPHS系统评价其临床疗效。用Fisher确切概率法对结果进行分析(ο=0.05)。结果:随访6个月时,边缘密合性4组间差异有统计学意义(P〈0.05);其余各项指标在6个月、12个月评价时4组间差异均无统计学意义,6个月、12个月4组问成功率比较,差异无统计学意义。结论:可流动复合树脂与复合体不论是否备洞充填均能获得较好的临床效果。
简介:目的:评估Haavikko法测定南京地区儿童自然年龄的适用性。方法:本研究收集了符合要求的南京市儿童的曲面断层片629张(其中男性392例,女性237例),按照Haavikko法对左下颌7颗恒牙发育分期进行判读,查表计算得出牙龄,将所得牙龄与自然年龄进行配对t检验,并建立南京地区儿童牙龄与自然年龄间关系的数学模型。结果:运用Haavikko法算得南京地区男童牙龄比自然年龄平均低估0.6年,女童牙龄比自然年龄平均低估1.0年,该差异有统计学意义(P<0.05)。建立南京地区儿童牙龄与自然年龄相关的数学模型,得到自然年龄与牙龄的拟合曲线方程。结论:基于Haavikko法研究并建立了南京市儿童的牙龄与自然年龄间关系的数学模型,其结果可用于对本地儿童牙龄及自然年龄的计算。
简介:头颈部鳞状细胞癌约占全身恶性肿瘤的6%,全球每年新发病例超过50万例。对其发病机制,近年来有一些新的发现,人乳头瘤病毒是除烟酒因素外另一个重要的头颈癌致病因素,表皮生长因子受体(EGFR)的信号传导与鳞癌的发生和转移亦有密切联系。Ⅰ、Ⅱ期头颈癌患者,通过单纯手术或放疗,均可取得较好效果。以多西他赛、顺铂、氟尿嘧啶为主的化疗药物,与调强放疗及不同分割方式联合的同期化放疗方案.是Ⅲ、Ⅳ期晚期口咽癌、下咽癌及喉癌的重要治疗手段。作用于EGFR靶点的西妥昔单抗,无论是单药或与放疗联合,均显示了很好的应用前景,在临床上逐步被广泛接受,提示靶向联合治疗可作为肿瘤手术后新的辅助治疗方法。Ⅲ、Ⅳ期局部晚期头颈癌患者的多中心临床试验尚在进行中,其联合治疗方案有待统一。
简介:牙齿的先天缺失,影响患者的咀嚼功能、颌面部发育及美观,进一步发展会导致牙列缺损、牙列缺失、错牙合畸形等口腔常见疾病。研究先天缺牙的病因机制,不仅有助于了解牙齿生长发育这个口腔科学的基础问题,也有助于从源头上减少口腔常见病的发生发展。牙齿发育的过程是牙源性上皮与颅神经嵴来源的牙源性间充质之间相互诱导、交互作用的复杂过程,许多基因、转录因子和信号传导分子参与了牙齿发育的网络调控,其中任何一个基因的微小变化都有可能造成先天缺牙的发生。目前已经有超过80个基因的突变会导致先天缺牙的发生,涉及BMP、FGF、EDA/EDAR/NF-κb、P53、PAX9、SHH和WNT等多个信号通路。本文将以先天缺牙发育相关的信号通路为基础,对目前先天缺牙的遗传学病因机制研究进展进行综述。
简介:目的:研究人牙周膜成纤维细胞对甲硝唑的摄取,探讨摄取的机制及为通过牙根管给药途径提供实验依据。方法:采用高效液相色谱法研究人牙周膜成纤维细胞与甲硝唑孵育后不同时间细胞内药物的浓度,细胞内药物浓度与细胞外药物浓度的关系,以及温度、pH和转运抑制剂丙磺舒和腺嘌呤对细胞摄取甲硝唑的影响。结果:(1)孵育3min后人牙周膜成纤维细胞胞内甲硝唑浓度即可达到细胞外水平,之后胞内甲硝唑浓度出现逐渐降低,并在15min后达到平稳;(2)细胞内甲硝唑浓度随着细胞外甲硝唑浓度的增加而呈线性增加;(3)温度、pH和转运抑制剂对人牙周膜成纤维细胞摄取甲硝唑无明显影响。结论:人牙周膜成纤维细胞可快速摄取甲硝唑;甲硝唑通过简单扩散方式进入细胞内。