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  • 简介:摘要目的观察基质细胞衍生因子-1(SDF-1)对体外培养的大鼠毛囊角质细胞增殖的影响。方法2019年6月至2020年1月,采用免疫荧光检测大鼠毛囊角质细胞(购自中国赛百慷生物有限公司)标志物角蛋白14(K14)的表达量。细胞计数试剂盒(CCK-8)检测0、5、10、25、50 μg/L浓度SDF-1作用大鼠毛囊角质细胞24 h后,10、25 μg/L浓度SDF-1作用大鼠毛囊角质细胞48 h后,及10、25 μg/L浓度SDF-1加入50 nmol/L趋化因子受体-4(CXCR4)拮抗剂普乐沙福(AMD3100)作用大鼠毛囊角质细胞24 h后毛囊角质细胞增殖;5-乙炔基-2’-脱氧尿苷(EdU)标记法分别检测对照组(0 μg/L SDF-1),25 μg/L SDF-1组,25 μg/L SDF-1+50 nmol/L AMD3100组作用大鼠毛囊角质细胞24 h后毛囊角质细胞增殖。组间比较采用t检验。结果细胞免疫荧光显示95%以上细胞K14染色呈阳性。CCK-8检测结果显示与0 μg/L浓度SDF-1(103.04±0.99)比较5 μg/L浓度SDF-1细胞增殖活性无明显影响(100.67±4.59,t=0.905,P>0.05),差异无统计学意义,10、25、50 μg/L浓度SDF-1促进毛囊角质细胞增殖(111.44±4.95、124.59±2.08、125.11±0.48,t10=3.221,P10<0.05;t25=8.624,P25<0.01;t50=8.464,P50<0.01),差异有统计学意义。与浓度为25 μg/L比较,SDF-1浓度为10 μg/L促增殖作用减弱(t=5.043,P<0.01),差异有统计学意义,浓度为50 μg/L促增殖作用无明显变化(t=0.199,P>0.05),差异无统计学意义。10、25 μg/L浓度的SDF-1作用48 h(98.26±5.24、112.39±2.30)与作用24 h(111.44±4.95、124.59±2.08)比较其促增殖作用减弱(t10=3.167,P10<0.05;t25=6.816,P25<0.01),差异有统计学意义。10、25 μg/L浓度SDF-1加入50 nmol/L AMD3100作用毛囊角质细胞24 h后,毛囊角质细胞增殖明显受到抑制(84.20±1.06、98.51±0.92,t10=9.325,P10<0.01;t25=19.900,P25<0.01),差异有统计学意义。EdU检测结果进一步验证SDF-1具有促进毛囊角质细胞增殖作用(SDF-1组:38.59±0.33,对照组:22.45±2.59,t=10.700,P<0.01),AMD3100可抑制SDF-1促增殖作用(22.12±1.96,t=10.700,P<0.01),差异有统计学意义。结论SDF-1在10~50 μg/L浓度范围内对体外培养的大鼠毛囊角质细胞有促进增殖作用,且该增殖作用能被AMD3100抑制。

  • 标签: 毛囊角质细胞 基质细胞衍生因子-1 细胞增殖
  • 简介:目的通过体内、外实验,研究基质细胞衍生因子1(Stromalcell–derivedfactor-1,SDF1)对细胞的趋化作用。方法体外培养SD大鼠骨髓间充质干细胞(Bonemarrowmesenchymalstemcells,BMSCs)。通过Transwell实验,检测不同浓度SDF1对BMSC体外趋化作用的影响。采用MTT法,检测不同浓度SDF1对BMSC细胞活性的影响。通过将负载SDF1的无纺聚羟基乙酸植入裸鼠皮下,检测SDF1的体内趋化活性。结果10ng/mL、50ng/mL、100ng/mL、200ng/mLSDF1组体外趋化BMSC数目均较对照组增加,其中100ng/mLSDF1组趋化细胞数目最高。10ng/mL、50ng/mL、100ng/mLSDF1对BMSC细胞活性无影响,200ng/mLSDF1可降低BMSC细胞活性。100ng/mLSDF1可促进体内细胞募集。结论100ng/mLSDF1可有效促进细胞趋化且对细胞活性无影响。

  • 标签: 基质细胞衍生因子1 骨髓间充质干细胞 干细胞募集 趋化作用
  • 简介:目的:探讨糖尿病视网膜病变(diabeticretinopathy,DR)患者血清中生长停滞特异基因6(growtharrestspecificgene6,Gas6)、基质细胞衍生因子(stromalcell-derivedfactor-1SDF-1)和SDF-1β表达的变化及临床意义。方法:DR患者113例分为增殖性组(n=45)和非增殖性组(n=68),同期选取未合并DR糖尿病患者作为糖尿病组(49例)和健康者42例,检测血糖、血脂和超敏C-反应蛋白(highlysensitiveC-reactiveprotein,hs-CRP)指标,利用实时荧光定量PCR技术检测血清中Gas6、SDF-1α和SDF-1β基因表达。结果:糖尿病组、非增殖性组和增殖性组患者稳态模型的胰岛素抵抗指数(homeostasismodelassessmentforinsulinresistance,HOMA-IR)、甘油三酯(triglycerides,TG)和hs-CRP均逐渐升高,差异均有统计学意义(F=39.672、81.625、99.872,均P〈0.05),增殖性组和非增殖性组患者低密度脂蛋白(low-densitylipoprotein,LDL-C)均高于糖尿病组和健康者,而高密度脂蛋白(highdensitylipoprotein,HDL-C)均低于糖尿病组和健康者,差异均有统计学意义(F=51.974、43.824,均P〈0.05);增殖性组、非增殖性组和糖尿病组患者血清Gas6mRNA表达量均高于健康者,增殖性组患者血清SDF-1αmRNA表达量均高于非增殖性组、糖尿病组和健康者,增殖性组和非增殖性组患者血清SDF-1βmRNA表达量均高于糖尿病组和健康者,且增殖性组患者高于非增殖组,差异均有统计学意义(F=15.381、21.589、38.942,P〈0.05);Pearson相关分析显示,DR患者血清Gas6mRNA表达量与TG、总胆固醇(totalcholesterol,TC)和LDL-C呈正相关(r=0.228、0.241、0.209,均P〈0.05),血清SDF-1αmRNA和SDF-1βmRNA表达量均与hs-CRP呈正相关(r=0.297、0.325,P〈0.05)。结论:DR患者血清中Gas6、SDF-1α和SDF-1β基因表达水平升高,可能与患者血脂代谢异常及炎性反应有关。

  • 标签: 糖尿病视网膜病变 GAS6 SDF-1
  • 简介:一、概述趋化因子是一类小分子分泌型(8-14KDa)蛋白,是目前已知的最大的细胞因子家族,已发现超过50种.多数趋化因子氨基端(N端)有4个特征性的保守的半胱氨酸(Cys),相互形成二硫键.

  • 标签: 轴肿瘤
  • 简介:引言尽管有报道认为间质细胞因子SDF)-1α/CXCR4轴存在于牙髓组织中,但关于牙髓干细胞(DPSCs)中该轴的调控知之甚少。本研究目的就是要搞清炎症或组织缺氧状态对牙髓细胞中的SDF-1α/CXCR4轴是否有调控作用。方法:用不同浓度的脂多糖LSP刺激原代牙髓细胞

  • 标签: 基质细胞衍生因子-1Α 牙髓细胞 调控作用 人类 SDF-1Α 牙髓组织
  • 简介:目的观察基质细胞衍生因子-1SDF-1)对神经干细胞(NSCs)迁移的影响.方法由胚胎大鼠脑组织获取NSCs并进行传代培养和分化鉴定,使用流式细胞术检测NSCs纯度及SDF-1特异性受体CXCR4的表达情况,之后利用Blind-Well小室体外迁移体系观察不同浓度的SDF-1(0ng/L、1ng/mL、10ng/mL、50ng/mL、100ng/mL、500ng/mL和1000ng/mL)对NSCs迁移数量的影响,并使用μ-载片观察SDF-1对NSCs迁移距离的影响.结果成功分离培养得到了能够在体外不断分裂增殖、具有多向分化潜能的NSCs,连续传3代后绝大部分细胞nestin表达阳性,nestin和CXCR4的共表达率达到80%左右.细胞趋化实验结果表明,SDF-1对NSCs有较强的趋化作用,随着SDF-1浓度的升高,发生迁移的细胞数量也随之增加,并于SDF-1浓度为500ng/mL时达到最高峰[(256.79±38.27)个细胞/每高倍视野].在μ-载片细胞生长通道两侧的SDF-1浓度梯度(500ng/mL→0ng/mL)作用下,由细胞克隆球迁出的细胞呈不对称分布,通常有更多的迁出细胞分布于趋化因子浓度较高的一侧,且该侧细胞的最大迁移距离也比对侧远.结论SDF-1与其特异性受体CXCR4相巨作用能够诱导NSCs发生靶向性迁移.

  • 标签: 神经干细胞 基质细胞衍生因子-1 细胞迁移 Blind-Well小室
  • 简介:目的探讨麝香对颅骨骨缺损模型大鼠基质细胞衍生因子1(stromalcell-derivedfactor1,SDF-1)和肝细胞生长因子(hepatocytegrowthfactor,HGF)水平变化的影响及其作用机制。方法SD大鼠雌、雄各150只,利用牙科钻建立颅骨骨缺损模型,模型动物完全随机分为给药组和模型组,又将这两组分别分为3小组,每组50只。给药组灌服麝香,模型组灌服生理盐水,采用酶联免疫吸附法(ELISA)分别测定各组7d、14d、28d血清中SDF-1、HGF的变化,将所得OD值处理计算后应用SPSS17.0统计分析。结果与模型组比较,给药组第7天SDF-1含量增加,差异有统计学意义(P=0.0008),第7天和第14天HGF含量均增加(P=0.0158,P=0.0234),但第7天表达增加更加显著。结论麝香可促进大鼠颅骨骨缺损区的愈合速度,而这种愈合机制可能与增加血清中SDF-1、HGF水平有关。

  • 标签: 麝香 骨髓间充质干细胞 骨缺损 基质细胞衍生因子1 肝细胞生长因子 大鼠
  • 简介:<正>基质细胞衍生因子-1(stromalcellderivedfactor,SDF-1)是新近发现的一种趋化因子,SDF-1和趋化因子受体4(CXCchemokinereceptor4,CXCR4)共同构成了特异性的SDF-1/CXCR4。血管内皮尖端细胞(endothelialtipcell)在新生血管的数量、分支及导向中发挥着重要作用。研究表明,SDF-1/CXCR4

  • 标签: 内皮细胞 趋化因子 血管形成 血管芽 新生血管 基质细胞衍生因子
  • 简介:目的了解离体皮肤冻伤模型创面愈合过程中,基质细胞衍生因子1SDF-1)对创缘表皮干细胞(ESC)的运动趋化作用.方法体外构建三维皮肤等价物全层冻伤模型(创面呈孔形),免疫组织化学染色观察冻伤后3、7d创缘间质内SDF-1的表达情况.另将冻伤模型分为对照组(创面区添加PBS50μL/孔)、SDF-1组(创面区添加100ng/mLSDF-1,50μL/孔)和AMD3100组[创面区用100ng/mLAMD3100(50μL/孔)处理30min后,添加SDF-150μL/孔],观察各组创缘中ESC的分布变化.结果免疫组织化学染色显示,冻伤后3、7d创缘间质内SDF-1的表达逐渐增加.与对照组及AMD3100组相比,SDF-1组创缘基底层整合素β1阳性细胞数量增多,且部分阳性细胞向上层表皮迁移聚集,创缘ESC数量更多,表皮细胞层数增加.结论SDF-1促进ESC向创缘迁移聚集参与创面修复,这可能是ESC参与创面修复过程的机制之一.

  • 标签: 冻伤 趋化因子CXCL12 表皮干细胞 三维皮肤等价物
  • 简介:摘要目的探讨经间充质细胞衍生因子-1SDF-1)诱导后非小细胞肺癌细胞中趋化因子受体4(CXCR4)/趋化因子受体7(CXCR7)表达的变化。方法培养非小细胞肺癌细胞A549,分别通过逆转录PCR(RT-PCR)和蛋白免疫印迹法(Western-blot)检测不同浓度SDF-1诱导前后A549中CXCR4/CXCR7mRNA和蛋白的表达水平。结果经SDF-1诱导后,CXCR4/CXCR7mRNA和蛋白表达水平均明显增高,P<0.01,且呈浓度依赖性。结论SDF-1可以浓度依赖方式上调非小细胞肺癌细胞中CXCR4/CXCR7的表达。

  • 标签: 非小细胞肺癌细胞 SDF-1 CXCR4 CXCR7
  • 简介:摘要目的探讨高糖环境下基质细胞衍生因子-1(SDF-1)对巨噬细胞生物学功能的影响及其机制。方法体外建立RAW264.7巨噬细胞系,细胞计数试剂盒(CCK-8)检测SDF-1对巨噬细胞的毒性。采用蛋白质印迹法(Western blot)检测高糖(22.5 mmol/L)和正常糖(5.5 mmol/L)对巨噬细胞相关蛋白表达的影响。实验分组:A组(对照)、B组(SDF-1)、C组(磷脂酰肌醇激酶/蛋白激酶B通路抑制剂:LY294002)、D组(SDF-1+ LY294002),Transwell实验检测巨噬细胞的迁移能力,Western blot检测各组相关蛋白的表达变化。两组间比较采用非配对t检验,多组间比较采用单因素方差分析。结果CCK-8实验结果显示,各组间比较差异无统计学意义(F=0.464,P>0.05)。高糖组巨噬细胞SDF-1、血管内皮生长因子(VEGF)、SDF-1的特异受体(CXCR4)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达低于正常糖组(SDF-1、VEGF、CXCR4、MMP-9组间比较,t=50.510、11.020、27.660、55.350,均P<0.05)。Transwell实验中,A、B、C、D组迁移巨噬细胞数分别为(86.630±4.096)、(144.300±5.044)、(59.000±2.646)、(65.670±4.256)个。与A组比较,B组及C组差异有统计学意义(t=21.460、5.574,均P<0.05)。此外,SDF-1可以增加巨噬细胞CXCR4、PI3K、蛋白激酶B(Akt)、MMP-9、VEGF的表达,而LY294002可以减少上述蛋白的表达(Western blot检测各蛋白,B组:CXCR4、PI3K、Akt、MMP-9、VEGF组间比较,t=44.690、5.393、4.640、13.250、8.551,均P<0.05;C组:PI3K、Akt、MMP-9、VEGF组间比较,t=13.430、5.287、4.381、45.510,均P<0.05)。结论高糖环境可以影响巨噬细胞SDF-1、VEGF、CXCR4及MMP-9的表达,SDF-1可能通过上调PI3K/Akt通路促进巨噬细胞分泌MMP-9及VEGF。

  • 标签: 高糖环境 基质细胞衍生因子-1 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路 巨噬细胞
  • 简介:摘要目的探讨利用趋化因子SDF-1复合聚乳酸-乙醇酸(PLGA)高分子材料制备生物支架材料,骨髓间充质干细胞SDF-1复合PLGA支架材料相容性,并研究骨髓间充质干细胞SDF-1复合PLGA支架材料增殖及迁移情况。方法2017年11月—12月期间,在齐齐哈尔医学院分子生物学研究室分离培养大鼠骨髓间充质干细胞,大鼠骨髓间充质干细胞为对照组,大鼠骨髓间充质干细胞种植在PLGA支架材料为BP组,加入120ng/ml浓度SDF-1骨髓间充质干细胞种植在PLGA支架材料为S-BP组,利用CCK-8和Transwell细胞迁移实验检测各组细胞增殖和迁移能力。结果CCK8增殖检测S-BP实验组细胞活性比BP组细胞活性增强(P<0.01),BP组细胞活性比正常对照组细胞活性增强(P<0.05);Transwell细胞迁移实验表明细胞迁移率S-BP实验组与正常对照组比较有显著性差别(P<0.01),BP组与正常对照组相比较有明显差别(P<0.05);结论趋化因子SDF-1复合PLGA支架材料可有效的对骨髓间充质干细胞增殖和趋化。

  • 标签: SDF-1因子 骨髓间充质干细胞 PLGA材料 增殖 迁移
  • 简介:目的:探讨骨髓增生异常综合征(myelodysplasticsyndromes,MDS)无效造血和高风险MDS向白血病转化的可能影响因素。方法:选取22例初发MDS患者(15例低危,7例高危)以及7例初发急性白血病患者,通过流式细胞仪检测其骨髓CD34+细胞的凋亡情况,同时以8例增生性贫血患者作为对照组。结果:发现在低危MDS组[国际预后评分系统(IPSS)评分≤1.0]骨髓内CD34+细胞的凋亡率明显高于高危MDS组(IPSS评分≥1.5)(21.33%比7.27%,P〈0.01),同样低危MDS组骨髓内CD34+细胞的凋亡率明显高于白血病组(21.33%比7.53%,P〈0.01)。进一步检测CD34+细胞表面CXCR4的表达情况,发现低危MDS组CD34+细胞CXCR4表达明显低于高危MDS组(10.42比16.97,P=0.014)和白血病组(10.42比20.26,P〈0.01)。低危MDS组CD34+细胞CXCR4表达与对照组差异之间则无统计学意义。ELISA法检测骨髓血浆SDF-1水平,各组之间差异并无统计学意义。MDS组中CD34+细胞表面CXCR4的表达与CD34+细胞的凋亡率存在负相关性(r=-0.512,P=0.005)。结论:推测检测CD34+细胞表面的CXCR4以及CXCR4表达水平的有助于判断MDS的预后和转归。

  • 标签: 骨髓增生异常综合征 细胞凋亡 白血病
  • 简介:Objective:ThispaperistoexploreamethodoftransferringhumanSDF-1anditsmutantSDF-1/54intrakinegeneintoCOS-7cellsfordeterminingtheirexpressionandsubcelluarlocalizationofthefusionprotein.Thiscouldofferfeasibilityforinhibitingthemetastasisofmalignanttumorsbyphonotypicknockoutforblockingfunctionalexpressionofreceptoronthecell-surface.Methods:AmplifythetargetgenewithPCRfromtheconstructedplasimidSDF-WT-Gly×4-Dec/PET-30a(+)withaC-terminalretentionsignalfragmentKDEL.AfterthepcDNA3.1/SDF-1/KDEL,pcDNA3.1/SDF-1/54/KDEL,pEGFP/SDF-1/KDELandpEGFP/SDF-1/54/KDELeukaryoticexpressionvectorswereconstructedandtheDNAsequencewasaccurate,theyweretransferredintoCOS-7cellswithliposome.Theexogenousexpressionswereobserved,fusionproteinSDF-1/HisandSDF-1/54/HiswereconfirmedbyWesternblot,andtheSDF-1/EGFPandSDF-1/54/EGFPweredeterminedbyLaserScanningConfocalMicroscopy.Results:Fourexpressionvectorswereconstructedsuccessfully,thefusionproteinSDF-1/KDEL/HisandSDF-1/54KDEL/HisexpressedinCOS-7cells.SubcelluarlocalizationanalysisshowedthatSDF-1/KDEL/EGFPandSDF-1/54/KDEL/EGFPwerelocatedmainlyinendoplasmicreticulum.Conclusion:FourexpressionvectorspcDNA3.1/SDF-1/KDEL,pcDNA3.1/SDF-1/54/KDEL,pEGFP/SDF-1/KDELandpEGFP/SDF-1/54/KDELwereconstructedsuccessfully,whichcouldexpressineukaryoticcellandlocatemainlyintheendoplasmicreticulum.

  • 标签: Intrakine SDF-1 Mutant Subcellular LOCALIZATION
  • 简介:

  • 标签:
  • 简介:摘要 目的 探究SDF-1α及其受体CXCR4在类风湿关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)患者外周血中的表达,并分析比较其与RA疾病活动度、血清学抗体、影像学资料的相关性,并探讨其临床意义。方法 收集资料完整的初诊RA患者(48例)及健康对照组(32例),分析比较SDF-1α及其受体CXCR4在RA患者外周血的表达及其与临床指标[病程、关节肿胀数、关节压痛数、疼痛视觉模拟评分(VAS)、DSA28评分]、实验室指标[血沉(ESR)、C-反应蛋白(CRP)、类风湿因子(RF)、抗环瓜氨酸肽(CCP)抗体]、影像学资料(双手X线分期)的相关性。结果 RA组外周血SDF-1α浓度、CD3+CD4+CXCR4+、CD3+CD8+CXCR4+表达百分率明显高于对照组(z=-5.003,P<0.001;z=-5.729,P<0.001;z=-4.807,P<0.001)。结论:SDF-1α及其受体CXCR4在RA患者中表达增加,且与手X线分期存在一定相关性,但尚不能证明SDF-1α浓度及其受体CXCR4的表达百分率与RA疾病活动相关,提示SDF-1/CXCR4可能参与RA的发病、发展,介导骨破坏的进程。

  • 标签: 类风湿关节 SDF-1α CXCR4
  • 简介:摘要目的探讨轻度炎症状态下人牙髓干细胞(human dental pulp stem cell,hDPSC)产生的外泌体与基质细胞衍生因子-1(stromal cell-derived factor-1SDF-1)联合应用对牙髓组织再生的影响。方法分离培养hDPSC,脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激hDPSC,超速离心法提取hDPSC经LPS刺激后产生的外泌体(exosomes from lipopolysaccharide-stimulated hDPSC,L-EXO)和正常状态下分泌的外泌体(exosome from normal hDPSC,N-EXO),通过透射电镜和蛋白质印迹法鉴定提取物。将40只6~8 周龄的SD 大鼠通过随机数字表法分为S组(单独应用SDF-1)、L+S组(SDF-1 与L-EXO 联合应用)、N+S组(SDF-1与N-EXO联合应用)和空白对照组(根管内不植入任何物质),每组10只。以双侧下颌第一磨牙为实验牙,建立大鼠无髓根管模型,根据分组分别在根管内植入不同的内容物。植入后30 d过量麻醉处死所有大鼠,取大鼠双侧下颌骨组织,应用HE、Masson及免疫组织化学染色法进行组织学评价。结果HE染色结果显示,除空白对照组外,其他3组根管内均可见新生牙髓样组织,其中L+S组根管内新生组织的量及组织中的细胞数量最多,S组最少。Masson染色结果显示,L+S组矿化组织沿根管壁纵向排列,胶原纤维有序排列,N+S组呈无规律紊乱分布。定量分析各组新生血管面积,结果显示L+S组血管密度[(2.03±0.65)%]显著高于S组[(0.65±0.05)%]及N+S组[(1.06±0.38)%](F=5.879,P<0.05)。免疫组织化学结果显示,S 组及L+S组的趋化因子受体4表达量显著低于N+S 组(F=8.633,P<0.01)。结论hDPSC分泌的外泌体联合SDF-1可提高根管内新生组织的量和组织中的血管密度,L-EXO的作用较N-EXO强,并且新生组织中胶原纤维及矿化组织的排列更规律有序。

  • 标签: 干细胞 外泌体 牙髓干细胞 脂多糖 基质细胞衍生因子-1 牙髓再生
  • 简介:内皮祖细胞(endothelialprogenitorcells,EPCs)能够参与血管损伤修复,给再生医学治疗带来了希望。Asahara等^[1]从人类外周血中分离出内皮前体细胞,发现这种细胞参与缺血组织的血管新生。多项研究证实,EPCs通过分化成新生内皮细胞替代损伤的血管内皮,参与血管损伤修复怛^[2-3].EPCs参与血管损伤修复过程涉及EPCs动员、迁移、分化等一系列过程,期间多种因子通过多种途径参与调节此过程,其中发挥关键作用的是基质细胞衍生因子1(stromalcell-derivedfactor-1SDF-1)及其受体CXC趋化因子受体4(Cxcchemokinreceptor4,CXCR4)。笔者结合SDF-1与CXCR4作用构成的SDF-1/CXCR4轴以及CXCR4阻断剂等对血管损伤修复的影响综述如下。

  • 标签: 受体 CXCR4 血管损伤 内皮祖细胞 基质细胞衍生因子-1
  • 简介:目的:探讨基质细胞衍生因子SDF)-1、CXC趋化因子受体(CXCR)4、基质金属蛋白酶(MMP)-2和Ki-67在宫颈鳞癌中的表达,以及SDF-1对MMP-2和Ki-67表达的影响。方法选取2010年1月至2012年9月在青岛大学医学院第二附属医院接受宫颈癌手术(初治)的60例宫颈癌患者的60例切除癌组织标本(术后经组织病理学检查证实均为宫颈鳞癌)纳入研究组,选取同期在该院因子宫肌瘤行子宫切除术的60例患者的正常宫颈组织标本60例纳入对照组。两组患者的年龄等一般临床资料比较,差异无统计学意义(P〉0.05)(本研究遵循的程序符合青岛大学医学院第二附属医院人体试验委员会制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得受试对象的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书)。采用免疫组化SP法检测SDF-1、CXCR4、MMP-2和Ki-67在两组标本中的表达,并进行相关性分析。结果SDF-1、CXCR4、MMP-2和Ki-67在研究组标本中阳性表达率分别为90.00%,68.33%,70.00%,86.67%,显著高于对照组的40.00%,8.33%,13.33%,1.67%,且差异均有统计学意义(χ2=9.63,7.04,4.00,4.00;P〈0.05);在研究组中,SDF-1、CXCR4、MMP-2和Ki-67的表达水平在淋巴结转移呈阳性标本中的表达均显著高于淋巴结转移呈阴性者(χ2=16.692,P〈0.001;χ2=8.496,P〈0.01;χ2=4.762,P〈0.001;χ2=6.125,P〈0.05);SDF-1的表达水平与CXCR4、MMP-2和Ki-67的表达水平均呈正相关(r=0.586,P=0.002;r=0.419,P=0.025;r=0.645,P〈0.001)。结论SDF-1、CXCR4、MMP-2和Ki-67的表达水平与宫颈鳞癌的发生、侵袭及淋巴结转移密切相关,或许可作为预测宫颈鳞癌淋巴结转移及预后的指标。SDF-1/CXCR4轴可通过加强肿瘤细胞MMP-2和Ki-67分泌的途径促进肿瘤的浸润和转移,提示SDF-1可能是药物治疗该病的重要靶点。

  • 标签: 宫颈肿瘤 基质细胞衍生因子-1 CXC趋化因子受体4 基质金属蛋白酶类 KI-67 免疫组织化学
  • 简介:摘要:目的:研究DKK1SDF-1血清水平与多发性骨髓瘤患病率的相关性。66例多发性骨髓瘤患者被选定为研究组,66例健康患者被选定为对照组,两组患者分别测定Wnt、dickhead-1(dkk 1)、SDF-1的严重程度,并分析其与以下发病率的相关性研究组患者中DKK1SDF-1的严重程度均高于证人,差异在统计上是显着的(p < 0.05)。不同粒细胞阶段患者血清DKK1SDF-1水平的差异在统计学上是显着的(p < 0.05)。经过两次比较,第二阶段和第三阶段的DKK1SDF-1的严重程度高于第一阶段(p < 0.05),第三阶段的DKK1SDF-1的严重程度高于第二阶段(p < 0.05)。在疾病的不同阶段,DKK1SDF-1的严重程度差异在统计上是显着的(p < 0.05)。两者比较后,肾功能衰竭患者严重程度分别为dk1SDF-1高于疾病其他阶段(p < 0.05),dk1SDF-1患者高于临床复发(p < 0.05)。结论血清SDF-1、DKK1水平与MM的发生、发展有关,可将二者作为MM病情进展情况的评估指标。

  • 标签: DKK1 SDF-1 多发性骨髓瘤