血清SDF-1、DKK1水平与多发性骨髓瘤病情进展的关系

(整期优先)网络出版时间:2023-03-28
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血清SDF-1、DKK1水平与多发性骨髓瘤病情进展的关系

张素芳

陕西省榆林市第一医院719000

摘要:目的:研究DKK1和SDF-1血清水平与多发性骨髓瘤患病率的相关性。66例多发性骨髓瘤患者被选定为研究组,66例健康患者被选定为对照组,两组患者分别测定Wnt、dickhead-1(dkk 1)、SDF-1的严重程度,并分析其与以下发病率的相关性研究组患者中DKK1和SDF-1的严重程度均高于证人,差异在统计上是显着的(p < 0.05)。不同粒细胞阶段患者血清DKK1和SDF-1水平的差异在统计学上是显着的(p < 0.05)。经过两次比较,第二阶段和第三阶段的DKK1和SDF-1的严重程度高于第一阶段(p < 0.05),第三阶段的DKK1和SDF-1的严重程度高于第二阶段(p < 0.05)。在疾病的不同阶段,DKK1和SDF-1的严重程度差异在统计上是显着的(p < 0.05)。两者比较后,肾功能衰竭患者严重程度分别为dk1和SDF-1高于疾病其他阶段(p < 0.05),dk1和SDF-1患者高于临床复发(p < 0.05)。结论血清SDF-1、DKK1水平与MM的发生、发展有关,可将二者作为MM病情进展情况的评估指标。

关键词:DKK1;SDF-1;多发性骨髓瘤

引言

多发性骨髓瘤(MM)是一种恶性肿瘤,是由骨髓内浆细胞异常增生导致,具有较高的发病率和病死率。MM患者的临床表现包括贫血、骨骼疼痛、感染、出血及肾功能损害等,但一些患者临床症状不明显,多在进行血液相关检查时发现该疾病。MM如果不采取积极治疗措施,进展期患者可在6个月内死亡,严重威胁患者的健康,因此,临床上需要尽早发现该疾病并采取有效的治疗措施。研究发现,血清基质衍生因子1(SDF-1)与骨代谢相关因子有关。Dickkopf-1(DKK1)是Wnt信号通路中的抑癌因子,与恶性肿瘤骨转移、骨相关病变有密切关系。本研究探讨了血清SDF-1、DKK1水平与MM病情进展的关系,现报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料

研究组选择了2021年1月—12月期间在该机构接受治疗的66例多发性骨髓瘤病例,而观察组选择了66例由医疗中心审查的病例。所有病人都接受了x线、CT等检查,并经骨髓细胞形态、病理活检和免疫剖面证实。如表1所示,这两类人口的基本临床数据差异在统计上并不显着(p > 0.05)。考虑标准:(1)患者诊断符合多发性骨髓瘤诊断标准;②病人是第一次治疗;3.个人及其家庭的知情同意;④两组人员高度依赖。排除标准:(1)其他肿瘤;2.严重肝病患者;③肾脏病患者;4.患有慢性肺炎的老年人;5例接受治疗的病人。

表1两组患者基本临床资料的比较

1.2方法

MM患者于入院次日清晨、健康体检者于体检当日采集空腹肘静脉血3mL,抗凝处理后以4000r/min(离心半径8cm)离心10min,取血清,在-80℃保存待检。采用酶联免疫吸附试验试剂盒检测血清SDF-1、DKK1水平。试剂盒购自卡迈舒生物科技有限公司(批号:20061210),操作流程严格按照试剂盒说明书进行。

1.3观察指标

两组患者的血清DKK1、SDF-1水平的比较;多发性骨髓瘤患者不同时期血清DKK1、SDF-1水平的比较;多发性骨髓瘤患者不同发病分期的血清DKK1、SDF-1水平的比较。

1.4统计学方法

采用SPSS25.0对研究对象采集的数据进行分析处理,计量数据采用(±s)表示;计数资料采用%表示,使用χ2对数据进行校检;P>0.05为差异无统计学意义。

2结果

2.1两组患者的血清DKK1、SDF-1水平的比较

研究组患者的血清DKK1、SDF-1水平均高于对照组,差异均有统计学意义(t=17.79,34.60,P均<0.05)。见表2。

表2两组患者的血清DKK1、SDF-1水平的比较(±s)

2.2多发性骨髓瘤患者不同时期血清DKK1、SDF-1水平的比较

不同骨髓瘤期患者血清DKK1、SDF-1水平的差异均有统计学意义(F=7.8552、6.47,P均<0.05),III期血清DKK1、SDF-1水平均高于II期(P均<0.05)。见表3。

表3多发性骨髓瘤患者不同时期血清DKK1、SDF-1水平的比较(±s)

2.3多发性骨髓瘤患者不同发病分期的血清DKK1、SDF-1水平的比较

不同发病阶段血清DKK1和SDF-1水平的差异具有统计学意义(f = 6.458、5.784、p = 0.05)。两次比较后,不完全肾功能,DKK1和SDF-1患者的血清水平高于其他时期(p < 0.05)。见表4。

表4多发性骨髓瘤患者不同发病分期的血清DKK1、SDF-1水平的比较(±s)

3讨论

随着社会的发展,我国老龄化日渐加剧,同时MM的发病率也在不断上升。MM是由B淋巴细胞起源,以骨髓中聚集大量异常的克隆性增生的浆细胞为主要病变。MM会引起免疫球蛋白沉积,导致局部骨骼破坏,其发病机制比较复杂,主要与基因突变、DNA甲基化及骨髓微环境变化有关。MM的发病机制及临床表现均有较大的个体异质性,若患者患病时间较长,容易出现骨折,甚至压迫神经导致瘫痪。MM的发病原因主要是骨代谢失衡,骨髓瘤细胞分泌的一些因子可以激活破骨细胞,抑制成骨细胞活性,减少骨生成。寻找更有效、更可靠的分子标志物对MM患者病情进展情况进行评价,可为患者后续治疗提供帮助。SDF-1对骨髓瘤细胞的增殖和转移有着促进作用,其可促进骨髓瘤细胞大量克隆,在骨髓组织中大量生成新生血管,形成骨髓瘤微环境和基质,同时SDF-1还可以促进破骨细胞激活相关基因过度表达,进而促进骨吸收。SDF-1可促进血管内皮生长因子的合成,使生成血管的基因表达上调,激活骨髓源性内皮祖细胞,促进新生血管的形成,上述过程存在于MM发展的各个阶段,与疾病的严重程度有关。DKK1与骨质破坏、骨吸收增加有关。Wnt信号通路在MM的发生和发展中发挥着重要作用,主要参与MM细胞的生长、增殖及转移。DKK1具有抑制成骨细胞前体分化的功能,可导致成骨抑制,同时还能促进骨髓瘤细胞存活和生长。当DKK1作为Wnt信号通路的抑制因子时将增加破骨细胞形成而引发骨代谢异常。因此,研究DKK1能深入挖掘骨细胞前体分化情况及MM骨病的形成原因。

结束语

综上所述,血清SDF-1、DKK1水平与MM的发生、发展有关,可将二者作为MM病情进展情况的评估指标。但本研究也有不足之处,由于纳入的样本量较少,结果可能存在一定偏倚,结论还需要扩大样本量、开展多中心的临床研究进一步证实。

参考文献

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