简介:摘要:随着心脏的跳动,血液不停泵出,流经身体各个部位,维持着身体各个器官的机能,一旦心脏出现问题,泵血功能受损,就容易引发健康问题甚至危及生命。心脏问题中,因泵血功能衰竭而引发的心脏病是人类死亡的一大原因,因此,心室辅助装置的研究和应用就显得尤为有意义。轴流血泵装置作为心室辅助装置之一,是心衰的常规治疗手段之一,本项目从轴流泵的剪切力出发,探讨其对红细胞切割的影响以及优化手段。
简介:血管内皮位于血管壁表层,直接感受血流动力学刺激,其结构和功能的完整性是心血管健康的必要条件。运动导致机体血流量增加,血流动力学环境发生改变,其中流体剪切力作为力信号传导的重要因素,是运动诱导血管内皮结构适应和功能改善的主要生理学刺激。本研究对运动介导血管内皮功能改善的流体剪切力依赖性的可能机制进行综述,包括血管活性物质平衡、血管内皮氧化应激和炎症共重叠信号、血管内皮细胞线粒体生物合成、血管内皮祖细胞表型转化和致/抗动脉粥样硬化流体敏感性miRNA的流体剪切力依赖性机制。试图从另一角度阐述运动是预防和治疗心血管疾病的重要手段,并为模拟增加流体剪切力的运动场景,达到改善心血管内皮功能的目标提供理论依据。
简介:以普通絮状活性污泥为接种污泥,以人工配制模拟生活污水为进水,采用有机负荷调控法,在SBR反应器内培养富含聚磷菌的好氧颗粒污泥,研究剪切力对好氧颗粒污泥理化特性及生物学特性的影响,并探讨好氧颗粒污泥的同步脱氮除磷特性.首先SBR以厌氧/好氧方式运行,采用有机负荷调控法培养出富含聚磷菌的好氧颗粒污泥,其粒径在1.0~2.0mm,SVI在20~22mL/g,MLVSS/MLSS为91.0%,活性污泥比耗氧速率(SOUR)为45.32mg/(g·h).颗粒污泥具有良好的沉降性能和较高的生物量,磷酸盐去除率为78%~99%.然后通过控制搅拌机转速研究4种不同剪切力(以剪切应力表示为0.120N/m2、0.151N/m2、0.184N/m2、0.220N/m2)条件下好氧颗粒污泥的颗粒化进程、颗粒污泥形态及生物活性.结果表明,当剪切力在0.120-0.220N/m2之间时,剪切力越大,培养出的好氧颗粒污泥的结构越密实,形状越规则,生物活性越强在一定范围内(0.120~0.184N/m2),剪切力越大,污泥的颗粒化进程越快,培养出的颗粒污泥的粒径越大但当剪切力为0.220N/m2时,污泥的颗粒化进程反而变慢,培养出的较大的颗粒污泥解体,颗粒污泥的粒径反而变小.最后采用逐渐增加进水NH-N负荷的方法诱导具有同步脱氮除磷能力的好氧颗粒污泥,25d后,SBR对NH4+-N、TN、PO3-4--P的去除率分别达到99.7%、89.8%及94.5%.
简介:摘要:目的 探究新生儿缺氧缺血性脑病病理机制中脑血管内皮的功能,或许与SPM促脑发育训练增加脑血管剪切力介导的PECAM-1/eNOS/NO通路调控相关联,并最终实现了脑保护作用。方法 选择成年雄性蒙古沙鼠(60-80 克),沙鼠腹腔注射戊巴比妥钠1% (v/w)麻醉,夹闭双侧颈总动脉5分钟诱导缺血,后松解恢复血流。不同组采用SPM促脑发育训练手段,最终分别检测各组的组织形态、蛋白及凋亡检测等相关数据。结果 SPM促脑发育训练可以增加剪切力,继而作用于PECAM-1/eNOS/NO通路影响脑血管内皮功能,内皮功能改善有助于缺氧缺血性脑病的康复。结论 SPM促脑发育训练增加脑剪切力,剪切力通过PECAM-1/eNOS/NO通路改善血管内皮功能,继而改善缺氧缺血性脑病介导的脑损伤。
简介:摘要目的探究流体剪切力(FSS)对调节血红素加氧酶-1(HO-1)表达及髓核(NP)细胞自噬作用和细胞外基质(ECM)的影响。方法使用永生化大鼠髓核细胞系,暴露于12或24 dyne/cm2 FSS 0、1、2、3和4 h。根据不同实验需要暴露前给予10 μm 钴原卟啉(CoPP)预处理1 h或500 nm雷帕霉素预处理12 h。对实验样品进行RNA测序分析、硫酸化糖胺聚糖(sGAG)含量分析、定量聚合酶链反应分析、免疫印迹分析、免疫荧光测定、纤毛长度和患病率测量、自噬检测等。结果(1)FSS调节大鼠NP细胞的ECM蛋白表达和sGAG含量;(2)HO-1在NP细胞中被中度FSS大量上调;(3)HO-1是NP细胞的ECM中度FSS调节的关键;(4)FSS促进NP细胞自噬;(5)HO-1调节FSS诱导的NP细胞自噬;(6)雷帕霉素逆转FSS处理的NP细胞中HO-1基因敲除诱导的自噬和ECM稳态改变;(7)CoPP或雷帕霉素可大量逆转FSS处理的NP细胞中IFT88缺失诱导的自噬和ECM稳态的改变。结论中度FSS可以维持NP细胞的ECM稳态,这需要在初级纤毛存在的情况下通过HO-1介导的自噬激活。
简介:目的探讨细胞骨架完整性在流体剪切力诱导成骨细胞COX-2基因表达中的作用。方法原代培养BALB/c小鼠颅骨成骨细胞,采用细胞松弛素D(CD)破坏细胞骨架完整性:以12dyne/cm2的流体剪切力对成骨细胞加载1.5h;分别应用实时荧光定量巢式PCR和免疫荧光的方法检测COX-2基因mRNA和蛋白的表达水平.并对结果进行双因素方差分析。结果采用CD破坏细胞骨架完整性.可以对流体剪切力诱导成骨细胞COX-2mRNA和蛋白的表达起拮抗作用(P〈0.05):在无流体剪切力加载条件下,CD处理对COX-2mRNA和蛋白的表达水平无显著影响(P〉0.05);流体剪切力加载1.5h能使成骨细胞COX-2mRNA和蛋白的表达水平显著升高(P〈0.05);CD处理可显著降低流体剪切力诱导成骨细胞COX-2mRNA和蛋白的表达水平(P〈0.05)。结论保持细胞骨架完整性是流体剪切力诱导成骨细胞COX-2基因表达过程中所必需的。
简介:摘要目的研究生理及尿毒症状态下剪切力对静脉内皮细胞中,KLF2和eNOS表达的影响,探讨导致静脉内皮细胞功能紊乱的机制。方法分别在生理状态和尿毒症状态下,在平行板流动腔内模拟不同剪切力,用剪切力作用各组静脉内皮细胞4、12、24 h。采用免疫组化荧光染色技术和实时荧光定量PCR技术检测KLF2及eNOS的表达情况。结果在生理状态下,KLF2明显受剪切力作用调节,高强度剪切力和生理强度剪切力会上调KLF2的表达,而低强度剪切力和振荡剪切力会下调KLF2的表达,但随作用时间的延长,KLF2的表达也会有所上调。在尿毒症状态下,KLF2表达明显被抑制,即使再给予高剪切力作用,KLF2水平也不及正常生理状态;在低剪切力及振荡剪切力作用下,KLF2表达更明显地被抑制。KLF2主要在细胞核内表达,随着剪切力的作用,KLF2也在细胞质中表达,而eNOS主要在细胞质和细胞核内呈颗粒样表达。结论动静脉内瘘术后在尿毒症环境及振荡剪切力的多重因素作用下,KLF2和eNOS的表达受到抑制,可能是导致静脉内皮细胞功能紊乱、内膜增生、自体动静脉内瘘失功发生和发展的主要机制。
简介:摘要针对目前福建三钢中板厂钢板长度定尺采用人工指挥,人工录入系统,工作效率低、失误率高等缺点。通过对原系统定尺测长存在问题的分析,本文主要介绍激光测速仪自动测长代替人工指挥测长方案及其在自动定尺剪切控制上的成功应用。