简介：

简介：病变组织差异表达基因的分析有助于寻找与疾病发生、发展和临床治疗有关的关键分子。目的：应用寡核苷酸芯片对Barrett食管与正常食管黏膜组织的差异表达基因进行高通量分析．以期筛选与Barrett食管发生、发展相关的分子标记物。方法：取6例Barrett食管患者病变食管黏膜和相应正常食管黏膜组织。Trizol一步法抽提总RNA．纯化后合成cRNA探针；探针荧光标记和纯化后，将两种组织探针分别与Agilent全基因组寡核苷酸芯片（含30968个基因组探针）进行杂交；获取芯片扫描图谱，以特征提取软件行定量分析、处理。结果：Barrett食管与正常食管黏膜组织的2倍差异表达（Ratio值≥2或≤0．5）基因中，上调基因142个，下调基因284个，涉及细胞周期相关基因、信号转导相关基因、黏蛋白相关基因、癌基因和抑癌基因、骨形态蛋白基因、凋亡抑制基因、bcl-2家族相关基因等。结论：高通量的基因芯片技术可筛选出大量Barrett食管相关基因，对这些相关基因的功能进行验证将有助于找到Barrett食管发生、发展的关键基因或通路。

简介：目的观察多不饱和脂肪酸对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠糖脂代谢、肝脏脂质沉积及血清脂肪细胞因子的影响。方法随机将32只大鼠分成3组,正常组给予普通饲料喂养,模型组和治疗组给予高脂饲料喂养制备NASH模型。治疗组在喂养8周后加用ω-3多不饱和脂肪酸干预,12周后处死大鼠。比较各组大鼠体重、肝重,空腹血糖、转氨酶、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、脂肪细胞因子,以及肝组织学改变。结果12周后模型组大鼠肝组织病理学检查显示明显脂肪变,动物体重、肝重和各项生化指标均显著高于正常组;与模型组比,治疗组动物体重和生化指标均有改善,其中AST和TC下降有统计学意义（P〈0.05）;治疗组动物血清瘦素、抵抗素呈下降趋势,而脂联素呈升高倾向。结论多不饱和脂肪酸具有改善NASH大鼠糖脂代谢及脂肪细胞因子表达的能力。

简介：背景:结直肠癌(CRC)是消化系统常见肿瘤,发病率和死亡率较高。目的:应用生物信息学方法对CRC差异表达基因进行分析,筛选与CRC发生、发展相关的基因。方法:从公共基因表达数据库(GEO)下载CRC基因芯片GSE32323、GSE21510、GSE9348数据集,使用R语言筛选差异表达基因。在DAVID数据库中对差异表达基因行GO和KEGG分析。应用STRING、Cytoscape构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,筛选出CRC的核心基因。结果:在三个数据集中共筛选出834个CRC共同差异表达基因,包括376个上调基因和456个下调基因。GO分析表明差异表达基因主要参与细胞分裂、增殖、代谢等过程。KEGG分析显示差异表达基因主要富集于p53通路和细胞外基质蛋白通路。PPI网络共筛选出20个核心基因。结论:运用生物信息学方法对CRC基因芯片进行分析可为CRC发病机制、肿瘤标记物的筛选和治疗药物靶点的选择提供理论基础。

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简介：背景:炎症性肠病(IBD)的发生、发展与饮食关系密切,食物不耐受在IBD中的发生情况及其与IBD的关系尚不十分清楚。目的:探讨活动期克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC)患者中食物不耐受的差异。方法:选取2016年1月—2017年11月中南大学湘雅医院确诊的活动期134例CD、67例UC患者和42名正常对照者。以ELISA法检测14种食物的血清特异性IgG,据此评价食物不耐受情况,分析CD和UC患者食物不耐受的差异。结果:CD和UC患者食物不耐受阳性率均显著高于对照组(P<0.001),CD患者又明显高于UC患者(P<0.001)。三组间食物不耐受程度相比差异有统计学意义(F=46.707,P<0.001)。CD患者4种和6种食物不耐受的发生率均明显高于UC患者(P<0.001)。与UC患者相比,病变累及结肠的CD患者的食物不耐受率无明显差异(P=0.100),而累及小肠的CD患者明显升高(P=0.010)。多元Logistic回归分析显示,食物不耐受≥4种为病变累及小肠的CD的危险因素(P=0.040)。结论:CD和UC患者的食物不耐受阳性率均明显高于对照组,CD患者食物不耐受发生率高、程度重、种类多,病变累及小肠的CD患者的食物不耐受发生率明显高于结肠型CD和UC患者,食物不耐受≥4种可能为小肠型CD的预测因素。

简介：Q—T间期离散度(QTd)是指同一份心电图各导联最长与最短QT间期的差值，其大小反映各部分心室肌复极化不均的程度，QTd是1990年由Dag等首先提出，又称心肌复极离散度，对预测各种恶性心律失常、心源性猝死有重要临床价值。QTd增加是冠心病心律失常性死亡的独立危险因素，是评估急性心肌梗塞(AMI)近期预后的重要指标。

简介：背景:胃癌的发生是多基因共同作用的结果,易感基因筛查对胃癌高危人群预警有重要意义。目的:探讨上海某地区胃癌易感基因谱,并评估多基因危险度。方法:选取上海市浦东医院的原发性胃癌患者152例,以人口学特征相匹配的非消化道疾病、非肿瘤患者152例作为对照。采用基因特异性聚合酶链反应检测基因多态性,筛选出胃癌的易感基因,分析多基因的交互作用,采用DEMCHUK模型行多基因危险度评估。结果:单因素分析显示胃癌易感基因包括CYP2E1、NAT2M1、NAT2M2、NAT2、XRCC1194、MTHFRA1298C、VDRTaqⅠ,多因素分析筛显示胃癌的易感基因型为CYP2E1(C1/C1)、NAT2M1(T/T)、NAT2M2(A/A)、XRCC1194(T/T)和MTHFRA1298C(A/C)。除MTHFRA1298C(A/C)与NAT2M1(T/T)和NAT2M2(A/A)基因外,其他基因之间存在明显协同作用(P<0.05)。多基因危险度分析显示多基因联合的OR值与基因频率高度相关,随着易感基因数目增加,胃癌的患病风险增加。结论:胃癌易感基因型为CYP2E1(C1/C1)、NAT2M1(T/T)、NAT2M2(A/A)、XRCC1194(T/T)和MTHFRA1298C(A/C),携带多种易感基因可明显增加胃癌的患病风险。

简介：乙型肝炎后肝硬化失代偿行肝移植术患者的肝脏组织病理学特点鲜有报道。目的：评估乙型肝炎后肝硬化失代偿行肝移植术患者的肝脏组织炎症活动度情况，并分析其与血清HBVDNA、临床生化指标的相关性。方法：收集乙型肝炎后肝硬化失代偿行肝移植术的连续病例72例，取肝组织行HE、网状纤维和Masson染色，观察肝脏组织炎症活动度。以Spearman秩相关分析血清HBVDNA和临床生化指标与肝脏组织炎症活动度的相关性。结果：81．9％（59／72）的乙型肝炎后肝硬化失代偿患者肝脏组织有严重的活动性炎症（G3、c4级）；43．1％（31／72）患者经抗病毒治疗后血清HBVDNA阴性，其中77．4％（24／31）的患者肝脏组织炎症活动度≥G3级。MELD评分、总胆红素和凝血酶原时间与肝脏组织炎症活动度呈正相关，而ALT、HBeAg和HBVDNA水平不能反映乙型肝炎后肝硬化失代偿患者肝脏组织炎症活动度。结论：持续存在的活动性炎症是乙型肝炎后肝硬化失代偿患者的主要病理学特征以及接受肝移植的主要原因，HBVDNA载量并不能反映患者的肝脏组织炎症活动度。

简介：目的探讨住院患者与门诊患者肠镜检查清洁度对提高诊断阳性率的影响。方法选取2015年我院行结肠镜检查的120例成年患者,其中,口服复方聚乙二醇电解质散住院患者60例为观察组,门诊患者60例为对照组。对两组清洁满意度和成功率进行比较。结果门诊患者肠道清洁率显著低于观察组（P〈0.05）,肠镜检查成功率显著少于观察组（P〈0.05）。结论住院患者肠镜检查清洁度是提高诊断阳性率的有效方法,可显著降低漏诊、误诊的几率。

简介：DII4／Notch1信号通路是肿瘤血管形成、血管发育等领域的研究热点．然而其在消化道血管发育不良（AGD）中的作用机制尚未阐明。沙利度胺常用于治疗AGD所致的消化道出血。目的：探讨DII4／Notch1信号通路在消化道AGD形成中的作用以及沙利度胺的干预机制。方法：收集不明原因反复消化道出血、经胶囊内镜和（或）小肠镜检查确诊为AGD的患者25例和因AGD致消化道出血接受沙利度胺（100mg／d．疗程4个月）治疗者10例，18名健康志愿者作为正常对照。以ELISA法检测血清DII4、Notchl浓度。结果：AGD组血清DII4、Notch1浓度显著高于正常对照组（P〈0．01），且DII4与Notch1间呈正相关（r=0．900，P〈0．01）。沙利度胺治疗前后，AGD患者的血清DII4、Notch1浓度无明显改变；根据性别和疗效进行分层分析，差异亦无统计学意义。结论：DII4／Notch1信号通路可能参与了消化道AGD的形成．沙利度胺对该信号通路的调节作用不明显．

简介：