简介：直肠癌为临床常见的恶性肿瘤，因其临床表现缺乏特异性，故容易误诊为其它疾病。为此，对我院1998—07/2000—12间84例误诊为其它疾病的直肠癌患者，就其直肠癌误诊与直肠指检的关系分析如下。

简介：重型肝炎患者病程中常常发生电解质紊乱且与预后密切相关。我们检测了43例重型肝炎患者的血清钾纳浓度,现报告如下。资料和结果一、临床资料43例重型肝炎均为1996年1月至L997年12月住院患者,其中急性重型4例,亚急性重型22例,慢性重型17例。男39例,女4例,年龄6～65

简介：对我院1996年10月至1999年2月收治的38例重型肝炎患者的血小板数(PLT)和血小板体积(MPV)进行了观察,结果报道如下.

简介：慢性肝病患者糖代谢的异常在临床上越来越受到人们的重视,特别是肝硬化有极高的糖耐量异常的发生率。本文主要通过对肝硬化患者的胰岛素水平的测定,探讨肝硬化患者的糖代谢的异常改变。材料与方法:研究对象:肝硬化组(均为病毒性肝

简介：本文对乙型肝炎病毒感染与自然杀伤性T（NKT）细胞功能变化的研究进展进行了介绍，主要涉及NKTT细胞的来源和分类，及其与乙型肝炎病毒感染的关系。

简介：

简介：目的分析乙型肝炎病毒（HBV）感染者外周血淋巴细胞亚群的变化，以了解细胞免疫在乙型肝炎发病中的作用。方法使用流式细胞仪检测100例乙型肝炎患者和20例正常人外周血CD3＋、CD4＋和CD8＋T淋巴细胞亚群百分比。结果15例急性肝炎患者T淋巴细胞亚群与正常对照组比，差异无统计学意义（P〉0.05），而43例慢性肝炎、26例乙型肝炎肝硬化和16例慢性肝衰竭患者CD3＋淋巴细胞百分率分别为56.15±8.94%、48.85±9.01%和55.86±9.03%,均显著低于正常对照组的66.35±8.93%（P〈0.05）；慢性肝炎、乙型肝炎肝硬化和慢性肝衰竭患者CD4＋淋巴细胞百分率分别为30.46±7.51%、26.71±7.03%和29.03±7.64%,，均显著低于正常对照组的35.72±7.52%（P〈0.05）；慢性肝炎、乙型肝炎肝硬化和慢性肝衰竭患者CD8＋淋巴细胞百分率分别为21.93±5.06%、18.71±5.53%和21.15±5.62%,均显著低于正常对照组的24.58±4.92%（P〈0.05）；慢性肝炎、乙型肝炎肝硬化和慢性肝衰竭患者CD4＋/CD8＋比值分别为1.34±0.60、1.35±0.53和1.34±0.58，均低于正常对照组的1.58±0.47（P〈0.05）。结论HBV感染者体内存在T细胞亚群失衡和细胞免疫功能紊乱，提示细胞免疫参与了乙型肝炎的发病和疾病进展。

简介：目的：观察胶原纤维在肝癌发生发展过程中的变化及其与癌变的关系。方法饲养清洁健康BALB/c小鼠40只，以30mg/ml二乙基亚硝胺（DEN）溶液作为饮用水，建立肝癌模型。在开始喂养后的0w、4w、8w、12w、16w、20w和24w，各处死3只动物，对所取肝脏组织行石蜡包埋切片，采用天狼新红染色，对胶原纤维进行检查。通过Image-ProPlus6.0对采集的样本进行光密度积分（IOD）定量，应用SPSS16.0软件对测得的数据进行ANOVA显著性分析和Student-Newman-Keuls检验。结果小鼠在诱癌剂作用20w后肝组织发生癌变；在4w末，小鼠肝组织胶原纤维IOD为（97.610±18.640），明显低于8w末胶原纤维IOD水平[（377.054±63.668），P＜0.05]；在8w末，胶原纤维IOD为（377.054±63.668），明显低于12w末胶原纤维IOD[（625.875±110.846），P＜0.05]；在16w末，胶原纤维IOD为（847.289±53.473），显著低于20w末胶原纤维IOD[（1671.301±292.593），P＜0.01]；在20w末，胶原纤维IOD为（1671.301±292.593），显著低于24w末胶原纤维IOD[（3968.450±138.949），P＜0.01]。结论胶原纤维在癌变的整个过程中沉积量逐渐增加，变化明显，可能与肝组织的损伤修复和癌变的扩散密切相关。

简介：目的探讨原发性肝癌（PLC）患者经肝动脉化疗栓塞术（TACE）治疗前后血清肿瘤标志物水平变化。方法2014年1月～2015年2月我院收治的47例PLC患者和47例同期来我院检查的健康人，采用电化学发光免疫分析法检测血清CA242、CA724和AFP。结果PLC患者在术前AFP、CA242和CA724水平均显著高于健康人（t=49．293，t=17．392，t=9．394，P〈0．01）；在TACE治疗后半年和1年，PLC患者血清AFP和CA724水平均较治疗前显著下降（P〈0．01），但CA242水平则无明显变化（P〉0．05）。结论PLC患者在接受TACE治疗后血清CA724和AFP水平均显著降低，在临床上评价肝癌患者术后治疗效果中具有一定的参考价值。

简介：肝脏是维持机体内微量元素稳定的重要器官,在患肝病时,可导致微量元素代谢紊乱。本文报告702例肝病患者血清微量元素测定结果,并探讨其机理和临床意义。

简介：背景：目前研究认为5-羟色胺（5-HT）参与了内脏感觉过敏的发生。已发现肠易激综合征患者肠道黏膜中分泌5-HT的肠嗜铬细胞（EC细胞）和肥大细胞有所改变。目的：研究胃感觉过敏患者近端胃黏膜5-HT阳性细胞的变化，探讨其在胃感觉过敏中的作用。方法：应用电子恒压器测定40例功能性消化不良（FD）患者和15名正常对照者的胃感觉阈值．根据胃感知阈值将23例行胃镜活检组织病理学检查的FD患者分为感觉过敏（FD—H）组和感觉正常（FD—N）组。以免疫组化方法检测近端胃黏膜5-HT阳性细胞，应用图像分析系统测定其积分光密度（IOD）值。结果：FD组的胃感知、不适和疼痛阈值均较正常对照组显著下降。FD—H组近端胃黏膜每高倍视野下5-HT阳性细胞数显著多于FD-N组和正常对照组（14．1±2．3对8．7±1．9和8.3±1．4．P〈0．05）。扩张刺激后，FD—H组5-HT阳性细胞IOD值的降幅（反映介质释放量）较FD—N组和正常对照组显著增加（16．3％±3.4％对10．7％±2．2％和8．1％±2.3％，P〈0．05）。直线相关分析显示．5-HT阳性细胞释放介质越多。胃感知阈值越低。结论：部分FD患者存在胃感觉过敏，与近端胃黏膜5-HT阳性细胞数量增多、介质释放增加有关。

简介：目的探讨2型糖尿病合并慢性并发症的骨代谢改变机制。方法测定60例2型糖尿病合并慢性并发症病人和60例糖尿病无并发症病人以及与其年龄、体重指数相匹配的60例健康对照组的空腹血糖(FBG)、血钙(Ca)、血磷(P)、血碱性磷酸酶(ALP)、血清骨钙素(BGP)、糖化血红蛋白(HbAlc)、尿羟脯氨酸(HOP)、尿脱氧吡啶啉(DPd)和骨密度(BMD)。结果2型糖尿病合并慢性并发症病人组与无并发症组和对照组相比，血清BGP明显下降、尿HOP、DPd明显升高，BMD下降加快。结论2型糖尿病病人的骨密度下降，合并慢性并发症病人比无并发症病人BMD下降为快。

简介：背景幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，Hp）感染与胃癌发生密切相关，但致病机制尚未清晰。细胞毒素相关蛋白A（CagA）是I型却的主要毒力因子，在印诱导的疾病特别是胃癌的发展中起重要作用。前期的研究发现，胁，作用后人胃腺癌上皮细胞（AGS）的钙离子相关蛋白钙网织蛋白CRT以及钙离子结合蛋白CALNUC磷酸化程度发生改变，提示坳可能会影响AGS细胞的钙稳态，通过钙离子通路影响细胞的增殖或凋亡。目的研究却作用于人胃腺癌上皮细胞后，AGS细胞内钙离子的时序性变化，以及CagA对AGS细胞内钙离子的影响，进一步揭示却的致病机制。方法采用钙离子荧光标记示踪法，AGS细胞以Fluo-3／AM荧光指示剂负载，特异性地活体标记AGS内的钙离子，采用激光共聚焦显微镜观察分析Hp26695及其CagA缺失株（Hp26695ACagA）分别作用于AGS细胞1h、2h、3h、4h、5h、6h后，AGS细胞内钙离子的变化情况。结果幽门螺杆菌与AGS细胞相互作用1h，胞内Ca^2＋部分流失．5h胞内Ca^2＋大量流失。1-6h内，Hp26695与Hp26695ACagA作用的AGS细胞荧光强度没有显著差异。结论He作用会导致AGS细胞内ca喇夺，且与CagA的存在无明显关联性。

简介：目的探讨40例成人谷丙酶正常或轻度升高的慢性HBV感染者肝组织病理学的变化。方法常规进行肝穿刺组织学检查，对肝组织进行炎症分级及纤维化分期；采用化学发光法对该组患者进行血清HA、LN、PCⅢ、cⅣ水平的检测；应用全自动生化仪检测主要血生化指标。分析上述血清学指标水平与肝组织炎症分级及纤维化分期之间的关系。结果在40例慢性HBV感染者中，G1S03例，G1S19例，G1S21例，G1S33例，G1S44例，G2S110例，G2S23例，G2S44例，G3S42例，G4S41例；肝组织炎症分级和纤维化分期〈G2S：组血清ALT、ALB及CHE水平较≥G2S2组有所增加，血清AST、TBIL水平较≥G2S2组有所减少，其中仅血清AST水平在两组间有显著性差异（P〈0．05），血清ALT、TBIL、ALB、CHE水平在组间均无统计学差异（P〉0．05）。肝组织纤维化分期≥S2组血清HA、LN、PCⅢ、CIV水平较〈S2组均有所增加，其中血清HA、PCⅢ、CIV水平在组间有统计学差异（P〈0．05），而血清LN水平在组间无显著性差异（P〉0．05）。结论对成人ALT正常或轻度升高的HBV感染者应及时行肝穿刺活检，以便作出正确的诊断和及时处理，防止病情向肝硬化、肝癌的进展。

简介：目的探讨急性乙型肝炎患者的临床和病毒学变化特征。方法对37例急性乙型肝炎患者进行血清和肝组织HBV标志物监测,并随访临床转归。结果37例急性乙型肝炎患者入院时ALT水平为1143.64±698.32U/L,TBIL为83.99±80.44μmol/L;肝功能恢复正常时间为44.41±15.43天;血清HBsAg转阴时间为55.9±44.3天,HBVDNA转阴时间为39.4±25.2天;发病后6个月时患者HBsAg转阴率为91.9%,3例（8.1%）患者发展为慢性乙型肝炎,均已使用核苷类药物抗病毒治疗;在发病后45天内完成肝穿刺检查。结果显示,肝组织HBsAg转阴时间为22.6±10.0天,阴转率为51.4%;肝组织HBcAg转阴时间为29.8±16.5天,阴转率为73.0%。结论绝大多数急性乙型肝炎患者均可清除血液及肝细胞内的病毒,使病情得到较快的恢复,而发病初期病毒载量可能对患者预后具有重要的影响。

简介：目的系统评价HBeAg阳性慢性乙型肝炎（CHB）患者在接受核苷（酸）类药物(NAs)治疗过程中HBsAg的动态变化对血清学转换的预测价值。方法检索PubMed、EMBASE、CochraneCentralRegister数据库中关于HBsAg水平与HBeAg阳性的CHB患者在接受NAs治疗过程中发生血清学转换关系的临床研究。应用RevMan5.2软件。结果研究共纳入10篇文献，包括467例CHB患者。HBeAg阳性患者发生HBsAg应答组HBeAg血清学转换率为64.3%，显著高于未发生HBsAg应答组的19.8%（P＜0.0001）；HBsAg应答组HBsAg消失率为30.5%，显著高于未发生HBsAg应答组的0.4%（P＜0.05）；发生HBeAg血清学转换患者HBsAg基线水平为（3.4±0.6）lgIU/mL，与未发生HBeAg血清学转换患者的（3.7±0.4）lgIU/mL比，无显著差异（P＞0.05）。结论HBeAg阳性患者在NAs抗病毒治疗过程中，HBsAg早期快速下降是患者发生HBeAg血清学转换的有效预测因素，甚至对HBsAg的消失也有一定的预测作用。

简介：目的研究HBV感染者外周血T淋巴细胞亚群的变化及其临床意义.方法在33例慢性乙型肝炎轻度、50例中度、32例重度、64例肝硬化、51例慢性乙型肝炎肝衰竭和30例健康人,采用特异性荧光抗体标记法和流式细胞仪检测外周血T淋巴细胞亚群.结果慢性乙型肝炎重度、乙型肝炎肝硬化和慢性乙型肝炎肝衰竭患者与正常对照组比,CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋细胞数和CD4^＋/CD8^＋比值显著下降（P〈0.05）,以慢性乙型肝炎肝衰竭下降最显著;HBeAg阴性患者外周血CD3^＋、CD4^＋和CD8^＋细胞数较HBeAg阳性患者显著减少（P〈0.05）;HBVDNA载量与患者外周血CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋细胞数和CD4^＋/CD8^＋比值均无明显相关性.结论严重的HBV感染者存在不同程度的细胞免疫功能低下及免疫调节紊乱,细胞免疫功能下降程度与病毒复制水平无明显相关.

简介：肝硬变患者存在高胃泌素血症,并与门脉高压性胃病(Portalhypertensiongastropaty,PHG)的发生密切相关,但两者之间的关系目前尚不清楚。本文通过一组慢性肝炎及肝硬变患者血清胃泌素的检测,探讨其水平与肝功能损害程度及门脉高压性胃病发生的关系。

简介：目的：本研究旨在探讨102例慢性丙型肝炎患者血清免疫球蛋白（IgG、IgA、IgM）和补体（C3、C4）的变化。方法采用胶体金法检测抗-HCV，采用实时荧光定量PCR技术检测血清HCVRNA水平，将患者分为低、中等和高病毒载量3组。结果102例慢性丙型肝炎患者血清IgA、IgG、IgM、补体C3和C4水平分别为（3.4±1.8）g/L、（19.3±3.6）g/L、（2.7±1.3）g/L、（1.0±0.2）g/L和（0.2±0.1）g/L，除C4外，均显著高于100例正常人[分别为（2.1±0.7）g/L、（11.8±1.9）g/L、（1.1±0.5）g/L、（1.1±0.2）g/L和（0.2±0.1）g/L，P〈0.05]；22例低病毒载量患者血清免疫球蛋白水平显著低于64例中等和16例高病毒载量患者（P〈0.05），而高病毒载量患者血清C3和C4水平显著低于低载量和中等载量患者（P〈0.05）。结论慢性丙型肝炎患者血清免疫球蛋白和补体水平可能发生了改变，对病情和治疗判断可能具有一定的意义。

简介：Syndecan-1是一种由硫酸乙酰肝素链和硫酸软骨素链修饰的I型跨膜蛋白多糖，主要表达于上皮细胞表面，与肿瘤的多种生物学行为关系密切。目的：研究Syndecan-1在结直肠腺瘤和腺癌中的表达，探讨其与结直肠腺瘤和腺癌发生的关系。方法：分别采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和免疫组化染色检测56例结直肠腺瘤、42例腺癌和20例正常结肠组织中Syndecan．1mRNA和蛋白表达，并分析其与结直肠腺癌临床病理特征的关系。结果：RT-PCR和免疫组化染色结果显示Syndecan-1mRNA和蛋白在重度异型增生腺瘤和腺癌中的表达显著低于正常结肠组织和轻、中度异型增生腺瘤（P〈0．05），正常结肠组织与轻、中度异型增生腺瘤之间以及重度异型增生腺瘤与腺癌之间其表达无明显差异。Syndecan-1mRNA和蛋白表达与腺癌分化程度、浸润深度、淋巴结转移、远处转移以及TNM分期相关（P〈0．05），与性别、年龄以及是否合并结直肠腺瘤无关。结论：随着结直肠腺癌恶性程度的增加，Syndecan-1表达显著降低。Syndecan-1介导的细胞间黏附破坏在结直肠癌的致癌机制中可能起关键作用。