简介:目的:检测TP53在局部晚期口腔鳞癌患者中的突变情况,探讨TP53截断突变能否作为生物标志物筛选诱导化疗获益患者。方法:选择2008—2014年收治的101例局部晚期口腔鳞癌患者,收集患者临床病理信息、肿瘤及正常对照新鲜冷冻或石蜡包埋样本。采用IonTorrentPGM平台进行高通量测序,通过生物信息学软件进行突变识别及注释,采用SPSS23.0软件包进行统计学分析。结果:101例患者中,男74例,女27例,中位年龄59岁,中位随访时间为34.9个月。平均测序深度肿瘤样本为2366乘,正常对照样本为2225乘。在73例患者中,检测出102个TP53非同义突变(等位基因频率≥3%)。与42例手术组口腔鳞癌患者相比,诱导化疗组(59例)无远处转移生存率较好(P=0.090),但总生存率无显著差异。亚组分析显示,带有TP53截断突变的患者可以从诱导化疗中得到无远处转移生存获益(P=0.038)。结论:本研究未发现诱导化疗能整体提高局部晚期口腔鳞癌患者的生存期,但TP53截断突变可作为潜在的预测性生物标志物,筛选诱导化疗无远处转移生存获益的患者。
简介:作者利用干颅骨对于后前位X线头影测量片的影像标志点与真正的解剖标志点进行了对比分析研究。结果表明:多数后前位X线头影测量片的影像标志点与真正的解剖标志点相一致。但是真正的骨性眶缘以及梨状孔前缘在后前位X线头影测量片上并不显影,显影的是眼眶及鼻腔外围的骨壁;蝶鞍在后前位X线头影测量片的影像显示不够清晰,不易作为评价颜面对称性的参考点。
简介:目的:研究硅烷偶联剂γ-甲基丙烯酰氧丙基三甲氧基硅烷(γ-MPS)在钡玻璃表面的分子取向.方法:应用漫反射傅立叶变换红外光谱(DRIFT)对γ-MPS在钡玻璃表面吸附的特征谱带进行分析,根据C=O基谱带的变化判断γ-MPS在钡玻璃表面的分子取向.结果:γ-MPS低浓度时,分子在钡玻璃表面的吸附既有垂直取向又有平行取向;随着γ-MPS浓度的增高,垂直取向的分子逐渐增多,而平行取向的分子逐渐减少;当γ-MPS的浓度达到其在钡玻璃表面形成整体覆盖(单分子覆盖)时,γ-MPS分子在钡玻璃表面趋向于垂直取向.结论:揭示了硅烷偶联剂γ-MPS在钡玻璃表面的吸附特征,为新型复合树脂的研究和开发提供理论依据.
简介:目的探讨锥形束CT三维图像中标志点定位的可靠性,以期为建立基于锥形束CT的三维头影测量方法提供依据.方法选择二维头影测量中常用的39个标志点,4名正畸学专业研究生分别对18例正畸患者的锥形束CT资料进行标志点定位,使用SimPlant软件输出每个标志点的三维坐标,使用组内相关系数(intraclasscorrelationcoefficients,ICC)计算每个标志点在每个维度的可靠性.结果32个标志点三维方向的ICC>0.9,7个标志点有一个维度0.8<ICC<0.9,其他两个维度的ICC>0.9.结论本项研究测量的39个标志点中,32个标志点三维方向可靠性高,可以根据这些标志点来进行三维头影测量.
简介:目的研究正颌外科手术中常用软硬组织三维头影测量标志点的可重复性,为精确的正颌外科三维头影测量提供参考依据.方法选取59名颅颌面骨骼及咬合关系正常的志愿者拍摄螺旋CT,并三维重建.由同一研究者选取54个头影测量标志点进行定点测量,共3次,每次间隔一周.共定点3186个,每个点包括x,y,z三个坐标数据,共获取数据9558个.采用组间相关系数(InterclassCorrelation,ICC)进行一致性检验,研究每个标志点测量的可重复性.结果86.5%的标志点ICC值大于0.9,其中硬组织标志点与软组织标志点分别为86.4%和87.0%.软硬组织标志点在各个轴向定点的可重复性最好的是上下方向,最差的是前后方向.结论计算机三维头模上软硬组织标记点的确定具有较高的可重复性,能准确地反映头颅软硬组织的真实情况.
简介:目的观察氟化物对过氧化脲类漂白剂渗透性及漂白效果的影响。方法选取2010年1月至2012年7月就诊于第三军医大学大坪医院野战外科研究所口腔科,因正畸治疗需要拔除第一前磨牙的12例患者的36颗离体牙,用标准茶溶液染色后,其中12颗样本经NaF处理后用过氧化脲进行漂白(A、B组),12颗样本使用过氧化脲漂白(C、D组),12颗样本放入去离子水中作为空白对照(E、F组)。用VITA比色板对受试牙漂白前后进行比色,然后分别从近远中向(A、C、E组)和唇舌向(B、D、F组)剖开,使用图像分析软件测量并比较剩余染色面积百分比。结果所有标本染色后色度均增加,着色范围为3.66~8.33个色阶。漂白治疗后A、B、C、D组的色阶改变为5~5.53个色阶。而空白对照(E、F组)无色阶改变。(1)近远中向剖开:A组唇侧剩余染色面积为28.6%~39.4%,舌侧剩余染色面积为58%~72%;C组唇侧剩余染色面积为29.3%~37.2%,舌侧剩余染色面积为57.6%~70.1%;E组两剖面显示全部牙本质均匀染色,面积百分比约96.97%~100%;A、C组间各剖面差异无统计学意义(P〉0.05),而二者与E组的差异均有统计学意义(P〈0.05)。(2)唇舌向剖开:B组唇侧和舌侧剖面剩余染色面积基本相等,为61.7%~68.7%;D组两剖面剩余染色面积为60.8%~66.3%,反映出相同的颜色改变的深度;F组两剖面染色面积为96.4~99.8%;B、D组间差异无统计学意义(P〉0.05),但与F组间差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论着色牙漂白前局部氟化物处理对漂白效果无明显影响。
简介:目的:克隆人肿瘤坏死因子配体超家族tumornecrosisfactorsuperfamily,TNFSF)成员4—1BBL基因,构建其真核表达载体,并检测4—1BBL基因在Tca8113中的表达。方法:从淋巴细胞中提取RNA,用RT—PCR方法将4—1BBL的编码序列cDNA扩增。然后将该基因的编码序列插入真核荧光蛋白载体pEGFP—C1质粒中,构建成最终的表达载体DEGFP—C1—4—1BBL。运用脂质体方法将pEGFP—C1—4—1BBL转染Tca8113细胞,转染24h后,荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白的表达.RT—PCR和免疫印迹检测4—1BBL在该细胞中的表达。经G418筛选后。用有限稀释法建立稳定高表达的带有4—1BBL基因的Tca8113细胞系。结果:从淋巴细胞中提取的RNA经RT—PCR扩增出目的基因4—1BBL,其全长大小为768bD。测序鉴定该序列与GenBank中的序列相同。转染pEGFP—C1—4—1BBL载体的靶细胞Tca8113中.荧光显微镜下可见其表达绿色荧光蛋白,RT—PCR方法检测到目的基因4—1BBL的768bp大小的cDNA扩增产物。裂解的4—1BBL/rca8113基因转染细胞膜蛋白中相对分子质量约27.5Kd的特异性条带。结论:转染4—1BBL基因细胞株的建立.为该基因功能的后续研究和单克隆抗体的研制奠定了基础。
简介:目的:评价二氧化锆对大鼠牙周膜细胞分子生物学行为的影响。方法:培养大鼠牙周膜细胞。制作二氧化锆、钯银合金、镍铬合金试件及其浸提液。将各组浸提液作用于细胞,检测24h、48h、72h的各组浸提液对细胞活性的影响;检测细胞早期凋亡率、晚期凋亡率、总凋亡率及各组细胞周期比例;检测不同浸提液组处理对大鼠牙周膜细胞Caspase-3,Caspase-8,Caspase-9的mRNA相对表达量。结果:24h、48h、72h时,二氧化锆组、钯银合金组、DMEM组OD值间均无统计学差异(P〉0.05),而镍铬合金组OD值明显高于其余各组(P〈0.05)。细胞凋亡结果发现,早期凋亡率、晚期凋亡率、总凋亡率,二氧化锆组、钯银合金组、镍铬合金组间均有统计学差异(P〈0.05)。细胞周期结果发现,Prl指数钯银合金组与二氧化锆组相比有统计学差异(P〈0.05),钯银合金组与镍铬合金组之间的Prl指数无统计学差异(P〉0.05)。各组Caspase-3、Caspase-9的2-ΔΔCT值,二氧化锆组、钯银合金组、DMEM组间差异无统计学意义(P〉0.05),镍铬合金组高于DMEM组(P〈0.05)。Caspase-8的2-ΔΔCT值,二氧化锆组、钯银合金组与DMEM组差异有统计学意义(P〈0.05),二氧化锆组与钯银合金组之间差异无统计学差异(P〉0.05),镍铬合金组高于二氧化锆组、钯银合金组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:二氧化锆在提高细胞增殖活力,抑制细胞凋亡方面优于钯银合金及镍铬合金材料,其良好的生物相容性不会影响牙周膜细胞的细胞活力、细胞周期、细胞凋亡以及相关基因的表达。
简介:非可控性炎症可能启动并参与了癌症的发生、发展、浸润转移和抵抗治疗等各个病理过程。研究表明,癌变过程中调控网络的关键节点多与应激、炎症和免疫相关。炎症相关信号通路,尤其是NF—κB通路,在慢性炎症癌变和转移中发挥关键调控作用。在口腔黏膜癌变过程中,上游miRNA基因调控网络发挥了十分关键的作用。以非可控性炎症恶性转化疾病模型一口腔扁平苔藓和口腔黏膜体外多步骤癌变模型为研究对象,针对癌启动、促进和发展过程,确立恶性转化时空调控节点的miRNA和mRNA表达谱型,综合利用医学统计和生物信息学分析技术及整合分析策略,在遗传学和表观遗传学2个层面,动态解析非可控性炎症和癌症之间存在的必然联系,确定恶性转变节点的基本调控网络和癌变的关键因子,无疑能为“抗炎”这一新型癌症治疗模式提供理论依据和有效干预靶点。