简介：摘要Kisspeptin是调节女性生殖功能重要的神经肽，主要在下丘脑促性腺激素释放激素（gonadotropin-releasing hormone， GnRH）神经元的上游起作用，与GnRH神经元上的相应受体GPR54结合后刺激GnRH的释放，从而导致生殖轴后续一系列的活动。然而，近年来研究显示，Kisspeptin不仅在中枢下丘脑和垂体调控女性生殖功能，而且在卵巢局部也发挥作用。卵巢局部的Kisspeptin不仅参与调控卵母细胞、颗粒细胞、黄体的功能，同时又受促性腺激素、光周期、交感神经、代谢的影响。本文就Kisspeptin的中枢调控以及卵巢局部作用进行综述。

简介：摘要远航官兵下丘脑-垂体-靶腺轴功能研究逐渐成为焦点。通过对国内外海军舰艇卫生学研究现状和远航前后人员神经内分泌激素水平变化相关研究进行分析总结，提出了相应的卫勤保障对策，如备航期的心理疏导、官兵身体适应、个人防护训练；长远航期的干预；返航后的调理等。

简介：摘要糖脂代谢紊乱是代谢综合征的重要组成部分，可增加心脑血管疾病发病风险，导致死亡率升高。下丘脑和垂体是机体内分泌系统的中枢，它们不仅在调节靶器官内分泌功能中发挥重要作用，而且还能通过多种机制维持机体糖脂代谢稳态。下丘脑疾病所致下丘脑结构受损或功能异常，直接造成血糖、血脂代谢失衡，也可能通过影响体内各种激素水平导致糖脂代谢紊乱。垂体疾病则主要通过改变体内激素水平而影响机体糖脂代谢。为了增加临床医生对下丘脑垂体疾病合并糖脂代谢紊乱的认识及管理能力，本文拟从功能性垂体瘤、垂体功能减退及下丘脑疾病对糖脂代谢的影响3个方面对该问题进行阐述。

简介：摘要在神经重症疾病患者中，下丘脑-垂体功能损伤的发生率逐年上升。但由于其临床症状缺乏特异性，在临床上极易被忽视。下丘脑-垂体作为人体中重要的神经内分泌结构，其损伤会影响全身多系统、多器官的功能，进而对患者预后和生命质量产生严重的影响。为提高对下丘脑-垂体损伤的认识，本文对其病因、临床表现及评估的国内外最新研究进展进行综述，进而初步提出神经重症患者下丘脑-垂体损伤的分级建议，指导临床评估和治疗。

简介：摘要目的探讨高压氧(HBO)治疗对急性一氧化碳(CO)中毒大鼠下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的作用。方法将36只大鼠按照随机数字表法分为正常对照组、CO中毒组和HBO治疗组各12只。建立急性CO中毒大鼠模型，给予HBO治疗7 d后，采用转录组测序(RNA-seq)进行各组大鼠脑组织基因检测，采用实时定量PCR(RT-PCR)对RNA-seq检测的差异基因阿片黑素促皮质激素原(POMC)进行分析；采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质醇(COR)的水平；采用免疫组化和免疫印迹法检测大鼠脑内POMC蛋白和ACTH蛋白受体(ACTHR)的表达。结果RNA-seq和RT-PCR结果显示，CO中毒7 d后，大鼠下丘脑POMC基因表达显著升高(P<0.05)，HBO处理使其表达降低(P<0.05)。与对照组相比，CO中毒组大鼠大脑皮层POMC表达升高(P<0.05), HBO治疗组较CO中毒组表达减少(P<0.05)；CO中毒组大鼠大脑皮层ACTHR表达升高(P<0.05)，但HBO治疗组与CO中毒组之间差异无统计学意义(P>0.05)。血清ACTH和COR水平检测结果显示，CO中毒组ACTH和COR显著增加(P<0.05)，HBO治疗使其水平降低(P<0.05)。结论急性CO中毒可通过POMC-ACTH-COR途径激活HPA轴，HBO可能通过抑制HPA轴上相关基因、蛋白和激素水平的过度激活而发挥治疗作用。

简介：摘要在衰老过程中，下丘脑-垂体轴产生激素的分泌模式发生变化，靶腺轴对激素负反馈的敏感性也发生变化。传统上，因为相关的身体功能下降，在衰老过程中激素活性的下降被认为是有害的，采用激素替代治疗以阻止或扭转这种下降趋势被认为是一种治疗干预方式。然而，部分激素活性的下降是对衰老过程的有益适应，而激素的干预往往会导致出现一些严重的不良影响。基于此，本文综述了衰老对不同下丘脑-垂体-靶腺轴系的影响。

简介：摘要目的探讨母源性氟西汀暴露对雌性子代大鼠下丘脑垂体肾上腺(hypothalamic pituitary adrenal，HPA)轴及学习记忆功能的影响。方法孕鼠用随机数字表法分为处理组和对照组，分别于孕11～20 d给予10 mg/kg的氟西汀和等量的生理盐水。取两组的雌仔鼠各10只，于出生后12周分别行旷场实验、电迷宫实验和物体识别实验，测血浆促肾上腺皮质激素(adrenocorticotrophic hormone，ACTH)和皮质酮(corticosterone，CORT)浓度。然后给予21 d不可预见性慢性应激(Unpredictable chronic stress，UCS)，并再次做上述实验。最后处死大鼠，取下丘脑组织，测定促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin releasing hormone，CRH)和精氨酸加压素(arginine vasopressin，AVP)的mRNA表达。采用SPSS 19.0进行描述和t检验。结果UCS前，两组大鼠的各检测指标均差异无统计学意义(均P>0.05)。UCS后，两组大鼠的水平运动、垂直运动较处理前均明显减少，且处理组大鼠的水平运动[(37.2±7.2)次，(50.8±8.5)次，t＝4.73，P<0.01]和垂直运动[(10.6±2.0)次，(15.2±5.1)次，t＝2.93，P<0.05]均低于对照组；两组大鼠的正确反应次数均明显减少，总反应时间明显延长；且处理组大鼠的正确反应次数明显少于对照组[(3.4±1.3)次，(4.5±0.9)次，t＝2.36，P<0.05]；处理组大鼠的物体辨别指数显著下降，且低于对照组[(0.11±0.04)，(0.16±0.05)，t＝2.28，P<0.05]。UCS前后，处理组大鼠的ACTH变化率[(61.13±26.08)%，(29.83±12.73)%，t＝3.67，P<0.01]和CORT变化率[(105.71±18.39)%，(74.15±39.24)%，t＝2.34，P<0.05]均明显高于对照组，且下丘脑CRH的mRNA表达明显高于对照组(t＝4.15，P<0.01)。结论未发现孕期氟西汀暴露对雌性子代大鼠HPA轴及学习记忆功能有明显的损害，但加重了慢性应激情况下HPA轴及学习记忆功能受损的易感性。

简介：摘要目的探讨儿童颅咽管瘤患者水钠失衡的特点及其与下丘脑-垂体-靶腺轴功能异常的关系。方法回顾性分析2015年1月至2019年1月首都医科大学附属北京天坛医院内分泌科收治的102例肿瘤切除术后儿童颅咽管瘤患者的临床资料。评估手术前、后的下丘脑-垂体-靶腺轴功能变化和水钠异常情况，分析水钠失衡与下丘脑垂体功能异常的关系。结果102例患儿中，术前存在中枢性尿崩症(CDI)38例(37.3%)、垂体-甲状腺轴受损(IPTA)41例(40.2%)、垂体-肾上腺轴受损(IPAA)35例(34.3%)、高钠血症35例(34.3%)、低钠血症6例(5.9%)；术后CDI 76例(74.5%)、IPTA 88例(86.3%)、IPAA 82例(80.4%)、高钠血症60例(58.8%)、低钠血症16例(15.7%)，与术前相比，差异均有统计学意义(均P<0.05)。术后血清皮质醇、游离三碘甲状腺原氨酸、游离甲状腺素、促甲状腺激素水平均较术前下降(均P≤0.01)。无论术前、术后，合并CDI、IPTA、IPAA的患者其高钠血症、低钠血症、正常血钠所占比率的差异均有统计学意义(均P<0.05)，且血钠异常均以高钠血症所占比例最高。结论儿童颅咽管瘤患者术前即存在水钠失衡，术后水钠失衡的发生比率较术前明显增加。合并CDI、IPTA、IPAA患儿的血钠异常以高钠血症为主。

简介：摘要目的探讨下丘脑-垂体-肾上腺轴相关基因SKA2、AVPR1B、CRHR2基因位点的多态性与抑郁症患者自杀未遂行为的关联性及基因与环境因素的交互作用。方法选取自2017年3月至2018年8月因自杀就诊的抑郁症患者61例(病例组)，同期选取与病例组年龄、性别、受教育程度匹配人员57例(对照组)。使用Snapshot分型技术对病例组和对照组进行基因型检验，采用Barratt冲动量表(Barratt impulsiveness scale，BIS-Ⅱ)、生活事件量表(life event scale，LES)分别评估个体的冲动特质及其过去1年的精神压力。使用SPSS 22.0软件，采用卡方检验、独立样本t检验进行组间比较；应用广义多因子降维法进行基因-环境交互作用分析。结果自杀未遂组BIS-Ⅱ总分和LES总分[分别为(65.05±11.14)分，(34.16±27.23)分]均高于对照组[分别为(53.30±9.07)分，(11.67±12.64)分]，差异具有统计学意义(均P<0.05)；两组SKA2和CRHR2基因的基因型与等位基因频率分布均差异无统计学意义(P>0.05)；两组AVPR1B基因rs28373064的基因型和等位基因频率分布差异均具有统计学意义(χ2＝5.763，4.279，均P<0.05)，经Bonferroni校正后的分布差异无统计学意义(P>0.05)。GMDR中最优交互模型为AVPR1B基因rs28373064位点与冲动特质、生活事件构建的三阶模型，检验样本准确度最高0.789，模型差异具有统计学意义(P＝0.001)。在多个遗传模式中，AVPR1B基因rs28373064位点与抑郁症患者自杀未遂行为存在关联[显性模式：A/G-G/G(OR＝0.38，95%CI＝0.16～0.88，P＝0.021)；超显性模式：A/G(OR＝0.36，95%CI＝0.15～0.87，P＝0.019)；累加模式：A/A、A/G及G/G(OR＝0.44，95%CI＝0.20～0.96，P＝0.034)]。结论AVPR1B基因rs28373064多态性与抑郁症患者的自杀未遂行为相关，该位点AA基因型携带者在生活事件及冲动特质的影响下更容易发生自杀行为。

简介：摘要下丘脑错构瘤(HH)是一种罕见的先天性脑组织发育异常疾病，患者的临床表现主要为性早熟和痴笑样癫痫。近年来，HH的治疗方式有了新的进展，对于单纯性早熟的HH患儿，首选药物治疗；对于表现为癫痫的HH患儿，除开颅手术外，有多种新的手术方式可供选择，如神经内镜离断术、伽玛刀照射、射频热凝术、激光间质热疗等。HH术后的癫痫发作均能得到很好的控制，且并发症较开颅手术明显降低。

简介：摘要下丘脑错构瘤(HH)是一种罕见的先天性脑组织发育异常疾病，患者的临床表现主要为性早熟和痴笑样癫痫。近年来，HH的治疗方式有了新的进展，对于单纯性早熟的HH患儿，首选药物治疗；对于表现为癫痫的HH患儿，除开颅手术外，有多种新的手术方式可供选择，如神经内镜离断术、伽玛刀照射、射频热凝术、激光间质热疗等。HH术后的癫痫发作均能得到很好的控制，且并发症较开颅手术明显降低。

简介：摘要肥胖的病因研究和干预目前已逐渐聚焦于中枢，尝试从源头上遏制肥胖的发生，下丘脑炎症在肥胖发生中一直是比较关注和悬而未决的科学问题。近期研究发现下丘脑炎症不仅可以导致能量失衡，同时也加重中枢胰岛素抵抗和瘦素抵抗，进而使周围组织脂肪蓄积，导致肥胖发生发展。同时高脂饮食诱导的下丘脑炎症先于体重增加和外周组织炎症发生，可能是饮食诱导的机体代谢异常的启动因素和助燃器。而下丘脑炎症的发生主要伴随着一系列复杂的能够快速激活的神经细胞，其中主要包括小胶质细胞、星型胶质细胞及伸长细胞，这些细胞是维持下丘脑代谢稳态及复杂调节网络的重要组成部分。并且研究也发现多种减重手段(减重手术、靶向药物、粪菌移植等)都能改善下丘脑炎症水平，因此，了解下丘脑炎症的作用机制以及不同神经细胞对肥胖的调控至关重要，有望将来找到干预和治疗肥胖更加有效和安全的方法。

简介：摘要目的研究阿黑皮素原(POMC)在miR-21敲除小鼠表达下丘脑中的变化及其相应的能量代谢变化。方法将miR-21敲除小鼠及野生型C57BL/6J小鼠分别分为糖尿病组和对照组，糖尿病组给予高脂饮食喂养联合小剂量链脲佐菌素腹腔注射，建立糖尿病模型。监测各组小鼠体重及血糖变化。实验结束后处死小鼠，取下丘脑组织检测POMC蛋白表达、STAT3 mRNA表达水平。结果基线时各组小鼠体重及血糖水平均无明显差异(P>0.05)。造模后分别于3、6、9、12周比较各组小鼠体重及血糖的差异，结果显示，糖尿病组及miR-21敲除糖尿病组小鼠体重在各时间点均高于对照组(P<0.05)，并且，此2组间体重在3及12周时的差异也有统计学意义(P<0.05)。造模后糖尿病组小鼠血糖水平在各时间点均明显高于其他3组小鼠(P<0.05)。miR-21敲除糖尿病组小鼠在各时间点血糖水平均明显低于糖尿病组小鼠，而高于正常对照组，差异均具有统计学意义(P<0.05)。糖尿病小鼠下丘脑POMC蛋白及STAT3 mRNA水平较对照组明显降低，miR-21敲除的糖尿病小鼠下丘脑POMC蛋白及STAT3 mRNA水平较糖尿病组升高。结论miR-21敲除小鼠下丘脑POMC表达较未敲除miR-21糖尿病小鼠高，miR-21敲除可改善糖尿病小鼠血糖水平，减轻体重，改善能量代谢。

简介：摘要目的探讨外侧下丘脑与褪黑素降低大鼠觉醒水平的关系及受体机制。方法清洁级成年雄性SD大鼠40只，体重250～300 g，采用随机数字表法将大鼠分为4组(n＝10)：对照组(C组)外侧下丘脑区微注射0.9% NaCl溶液0.5 μl；褪黑素组(M组)外侧下丘脑区微注射1 μmol/L褪黑素0.5 μl；1/2型褪黑素受体(MT1/2R)拮抗剂+褪黑素组(L+M组)外侧下丘脑区微注射1 μmol/L MT1/2R拮抗剂和1 μmol/L褪黑素，共0.5 μl；2型褪黑素受体(MT2R)拮抗剂+褪黑素组(P+M组)外侧下丘脑区微注射1 μmol/L MT2R拮抗剂和1 μmol/L褪黑素，共0.5 μl。微注射给药时间为19：30至20：00，微注射给药后通过脑电/肌电记录技术，检测小鼠睡眠-觉醒时长与脑电不同频段振荡能量。结果与C组比较，M组和P+M组觉醒时间百分比减少，非快速眼动睡眠以及快速眼动睡眠时间百分比增加，delta振荡能量增加，theta振荡能量减少(P<0.01)，alpha振荡能量差异无统学意义，L+M组上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。与M组比较，L+M组觉醒时间百分比增加，非快速眼动睡眠以及快速眼动睡眠时间百分比减少，delta振荡能量减少，theta振荡能量增加(P<0.01)，P+M组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论外侧下丘脑可能参与了褪黑素诱发的大鼠觉醒水平降低，机制可能与褪黑素激活外侧下丘脑MT1R有关。

简介：摘要目的评价下丘脑芳香化酶在七氟烷麻醉致新生大鼠癫痫波中的作用。方法清洁级健康新生SD大鼠30只，雌雄各半，5日龄，体重10～15 g，采用随机数字表法分为3组(n＝10)：对照组(C组)、七氟烷组(S组)和芳香化酶抑制剂福美司坦＋七氟烷组(F组)。监测新生大鼠皮层脑电图(EEG)，30 min后F组皮下注射福美司坦2 mg/kg，C组和S组皮下注射生理盐水。皮下给药后30 min时S组和F组吸入6%七氟烷麻醉诱导3 min，随后调整为2.1%麻醉维持57 min。记录七氟烷麻醉期间癫痫波总持续时间、单次持续时间和发作次数；EEG记录结束后剖腹，左心室穿刺取血行血气分析及ELISA法检测皮质酮水平；取脑组织，冰块上迅速分离下丘脑，采用PCR法检测下丘脑芳香化酶mRNA、Na＋-K＋-2Cl-共同转运体1(NKCC1) mRNA和Na＋-K＋共同转运体2(KCC2) mRNA的表达。结果C组未见癫痫波。与C组比较，S组和F组皮层癫痫波总持续时间和单次持续时间延长，发作次数增加，血清皮质酮浓度升高，下丘脑芳香化酶mRNA表达上调，NKCC1/KCC2 mRNA比值升高(P<0.05)；与S组比较，F组皮层癫痫波总持续时间和单次持续时间缩短，发作次数减少，血清皮质酮浓度降低，下丘脑芳香化酶mRNA表达下调，NKCC1/KCC2 mRNA比值下降(P<0.05)。结论下丘脑芳香化酶表达上调参与了七氟烷麻醉致新生大鼠癫痫波发生的过程。

简介：摘要目的探讨立体脑电图(SEEG)引导射频热凝毁损技术在下丘脑错构瘤相关癫痫治疗中的长期有效性和安全性。方法回顾性分析2015年6月至2018年11月北京丰台医院神经外科—首都医科大学附属北京天坛医院医疗联盟收治的15例下丘脑错构瘤相关癫痫患者的临床资料。所有患者均接受SEEG电极置入并进行视频脑电监测。根据SEEG结果和影像后处理结果确定毁损触点，利用电极触点进行热凝毁损。分别于术后3、9及24个月对患者进行门诊复查或电话随访。采用Engel分级标准评估临床疗效，同时观察记录远期并发症情况。结果仅1例患者进行2次SEEG引导下射频热凝毁损，15例患者共完成16次电极置入。术后11例患者癫痫发作消失。6例患者出现不同程度的并发症，其中中枢性发热、尿崩、电解质紊乱及嗜睡均在出院时缓解，Horner综合征和肌力下降等症状在首次随访时已缓解。15例患者均完成2年以上随访，随访时间为(39.6±13.0)个月(25～66个月)。3个月随访时所有患者的头颅MRI复查结果均显示瘤蒂被不同程度毁损，脑电图结果显示异常放电消失。至末次随访，15例患者中，11例癫痫发作完全消失(Engel Ⅰa级)，2例明显改善(Engel Ⅰb～Ⅲ级)，2例未见明显改善(Engel Ⅳ级)。2例患者出现长期并发症，包括体重增加、记忆力减退及内分泌紊乱。结论长期随访证实，SEEG引导射频热凝毁损术治疗下丘脑错构瘤相关癫痫的安全性和有效性均较好。

简介：摘要目的探讨立体脑电图(SEEG)引导射频热凝毁损技术在下丘脑错构瘤相关癫痫治疗中的长期有效性和安全性。方法回顾性分析2015年6月至2018年11月北京丰台医院神经外科—首都医科大学附属北京天坛医院医疗联盟收治的15例下丘脑错构瘤相关癫痫患者的临床资料。所有患者均接受SEEG电极置入并进行视频脑电监测。根据SEEG结果和影像后处理结果确定毁损触点，利用电极触点进行热凝毁损。分别于术后3、9及24个月对患者进行门诊复查或电话随访。采用Engel分级标准评估临床疗效，同时观察记录远期并发症情况。结果仅1例患者进行2次SEEG引导下射频热凝毁损，15例患者共完成16次电极置入。术后11例患者癫痫发作消失。6例患者出现不同程度的并发症，其中中枢性发热、尿崩、电解质紊乱及嗜睡均在出院时缓解，Horner综合征和肌力下降等症状在首次随访时已缓解。15例患者均完成2年以上随访，随访时间为(39.6±13.0)个月(25～66个月)。3个月随访时所有患者的头颅MRI复查结果均显示瘤蒂被不同程度毁损，脑电图结果显示异常放电消失。至末次随访，15例患者中，11例癫痫发作完全消失(Engel Ⅰa级)，2例明显改善(Engel Ⅰb～Ⅲ级)，2例未见明显改善(Engel Ⅳ级)。2例患者出现长期并发症，包括体重增加、记忆力减退及内分泌紊乱。结论长期随访证实，SEEG引导射频热凝毁损术治疗下丘脑错构瘤相关癫痫的安全性和有效性均较好。

简介：摘要目的探讨从下丘脑外侧区(LHA)到伏隔核(NAc)的orexin通路对胃动力及奖赏性摄食的调控作用。方法(1)随机选取48只大鼠，按照随机数字表法分为6组，每组8只，分别为生理盐水组(NS组)、1 μg orexin-A组、5 μg orexin-A组、10 μg orexin-A组、20 μg orexin受体拮抗剂(SB334867)组、20 μg SB334867 ＋ 5 μg orexin-A组，采用大鼠NAc核团埋置套管注射orexin-A及SB334867的方法，观察大鼠胃收缩的频率和幅度；(2)随机选取32只大鼠，按照随机数字表法分为4组，每组8只，分别为：生理盐水＋假刺激组(NS＋SS组)、生理盐水＋电刺激组(NS＋ES组)、SB334867(20 μg)＋假刺激组(SB334867＋SS组)、SB334867(20 μg)＋电刺激组(SB334867＋ES组)，采用电刺激大鼠LHA及大鼠NAc注射SB334867的方法，观察大鼠胃收缩的频率和幅度；(3)随机选取32只大鼠，按照随机数字表法分为4组，每组8只，分别为NS组、orexin-A(5 μg)组(orexin-A组)、SB334867(20 μg)组(SB334867组)、orexin-A(5 μg)＋ SB334867(20 μg)组(orexin-A ＋ SB334867组)，采用大鼠NAc核团埋置套管注射orexin-A及SB334867的方法，观察大鼠与摄食行为有关的条件性位置偏爱(conditioned place preference，CPP)或者胃功能(比如胃排空或者胃分泌)；(4)随机选取32只大鼠，按照随机数字表法分为4组，每组8只，分为生理盐水＋假刺激组(NS＋SS组)、生理盐水＋电刺激组(NS＋ES组)、SB334867(20 μg)＋假刺激组(SB334867＋SS组)、SB334867(20 μg)＋电刺激组(SB334867＋ES组)，采用电刺激大鼠LHA及大鼠NAc注射SB334867的方法，观察大鼠与摄食行为有关的CPP或者胃功能(比如胃排空或者胃分泌)。结果(1)胃收缩活动记录结果显示，NAc微量注射orexin-A和电刺激LHA均显著增加了大鼠胃收缩的幅度和频率，并且这种作用可被NAc预注射SB334867阻断[给予orexin-A后10 min：10 μg orexin-A组(60.78±5.67)%，NS组(7.35±1.08)%；t＝26.18，P<0.05]。(2)胃排空实验结果显示，NAc微量注射orexin-A以及电刺激LHA均可使胃排空的速度显著升高，SB334867预处理可阻断该作用[电刺激LHA：NS ＋ SS组(71.18±17.78)%，NS ＋ ES组(132.23±31.18)%；t＝4.81，P<0.05]。(3)胃分泌实验结果显示，NAc微量注射orexin-A和电刺激LHA均可使胃酸分泌量显著增多，且这种作用可被NAc中预注射SB334867阻断[给予orexin-A后90 min：orexin-A组(100.18±23.23)，NS组(39.23±7.69)；t＝7.05，P<0.05]。(4)CPP实验结果显示，NAc微量注射orexin-A或电刺激LHA后，大鼠在放置巧克力的隔间里时间更久，而这种现象可被NAc中SB334867预处理阻断[电刺激LHA：NS ＋ SS组(36.23±6.23)%，NS ＋ ES组(53.36±6.66)%；t＝5.31，P<0.05]。结论从LHA到NAc存在orexin神经通路，这条通路可能对胃功能和奖赏性摄食具有调节作用。

简介：摘要下丘脑错构瘤极为罕见。本文回顾性报道1例5岁下丘脑错构瘤合并灰质异位和多小脑回的患儿。患儿以痴笑癫痫为主诉，伴智力发育落后；MRI发现下丘脑错构瘤、脑室旁结节型灰质异位及多小脑回；脑电图未见明显异常。采用经胼胝体穹窿间入路下丘脑错构瘤切除术。术后癫痫消失，智力有改善。

简介：摘要目的通过两点法电损毁下丘脑腹内侧核和弓状核构建下丘脑性肥胖大鼠模型。方法取成年雄性SD大鼠20只，按随机数字表法均分为模型组和对照组，使用1根25 GA(0.45 mm)实心铁针，针体涂上绝缘层，尖端暴露0.5 mm导电区域，参照大鼠图谱在立体定向仪下以(AP：－2.6 mm，ML：±0.6 mm，DV：－9.6 mm)为坐标，1.5 mA电流持续通电25 s，损毁SD大鼠的双侧脑腹内侧核(ventromedial hypothalamus，VMH)和弓状核(arcuate nucleus，ARC)。实验期间规律记录两组大鼠的体质量、摄食饮水量，术后28 d处死大鼠，检测肾周脂肪质量变化、体长距离，HE染色检测肝脏、脂肪组织变化情况，ELISA法测定血清瘦素含量，Western blot检测下丘脑瘦素受体(leptin receptor，LEPR)表达。结果(1)与对照组相比较，术后28 d模型组大鼠体质量[(427.5±17.7) g]、体质量增长[(208.5±14.8) g]较对照组体质量[(349.2±17.7) g]、体质量增长[(136.2±21.4) g]显著增加(t＝7.661、6.806，均P<0.001)。(2)术后28 d模型组大鼠日摄食量[(44.2±6.6) g]较对照组大鼠[(23.0±3.6) g]显著增加(t＝6.918，P<0.001)，但模型组大鼠日饮水量[(37.5±12.1) ml]与对照组[(35.0±11.8) ml]比较，差异无统计学意义(t＝0.361，P＝0.726)。(3)术后28 d模型组大鼠肾周脂肪质量[(13.4±2.7) g]较对照组大鼠[(6.3±0.9) g]增加(t＝4.250，P<0.05)，模型组大鼠体长[(21.8±0.4) cm]较对照组大鼠[(23.4±0.2) cm]减少(t＝－6.788，P<0.01)，模型组大鼠Lee指数(348.9±8.5)较对照组大鼠(305.5±4.3)显著增加(t＝7.898，P<0.01)。(4)术后28 d模型组大鼠血清瘦素含量[(8 324.10±159.00) μg/L]较对照组大鼠[(2 705.31±407.10)μg/L]显著增加(t＝25.712，P<0.001)，模型组大鼠下丘脑外侧区(lateral hypothalamus area，LHA)LEPR蛋白表达量(1.3±0.1)较对照组大鼠(0.9±0.1)显著增加(t＝4.932，P<0.01)。结论两点法电损毁SD大鼠的双侧VMH和ARC可构建下丘脑性肥胖大鼠模型。