简介：同时在组织发育的形态结构形成过程中需要细胞粘附动态变化的参与,　　上皮细胞和细胞外基质间的相互作用在组织形态结构的形成中起非常重要的作用,　　钙粘附分子是表皮细胞中小带粘附连接的主要粘附受体

简介：采用图像分析技术研究中药活血泄浊汤对实验性膜性肾小球肾炎大鼠肾小球上皮下免疫沉积物形成的影响。结果发现，治疗组大鼠上皮下免疫沉积的平均周长，平均截面积，平均体积，面密度及体密度均显著小于对照组，而数密度则明显增大。上述研究表明，活血泄浊汤显著地抑制膜性肾小球肾炎大鼠上皮下免疫沉积物的形成，图像分析技术可为评估药物疗效提供形态学的定量依据。

简介：摘要创面愈合是多种类型细胞、细胞因子及细胞外基质相互作用的动态过程，其中上皮细胞和间充质细胞是参与创面愈合和瘢痕形成的主要细胞。相关学者分别对创面愈合和瘢痕形成过程中上皮细胞和成纤维细胞(Fb)的作用进行了大量研究，结果显示上皮细胞在创面复杂的微环境刺激下会失去其上皮特征并获得间充质细胞典型特征及迁移能力，同时伴随细胞结构和细胞行为等的复杂改变，进而通过细胞迁移覆盖创面，参与组织创伤修复过程，包括正常或纤维化修复。而Fb是创面纤维化修复的关键细胞，在创面愈合包括创面过度愈合和延迟愈合中均发挥重要作用。近年来研究者们认识到上皮细胞与Fb在创面愈合过程中的信息交流，即上皮-间充质相互作用，明显影响着这2种细胞的生物学行为，决定着真皮重塑和创面再上皮化的质量。上皮-间充质相互作用在胚胎发育期皮肤的形态发生和维持成人皮肤的结构完整中发挥重要作用。在创面愈合再上皮化过程中，Fb能够促进角质形成细胞(KC)增殖和迁移，同时KC接受来自Fb的信号以重建功能性的上皮，相关研究已成为目前创面愈合领域的研究热点。本文就近年来国内外有关上皮-间充质相互作用在创面愈合和瘢痕形成中的相关文献进行综合分析，供相关学者参考。

简介：摘要本文报道了1例原发性肺上皮-肌上皮癌， 患者女，51岁，以无明显诱因腰痛为主要临床表现。CT检查显示右肺下叶近内基底段类圆形软组织密度影，密度均匀，边界清，有轻度分叶，大小2.8 cm×2.2 cm×2.5 cm，相邻支气管及血管受压， 平扫CT值为34 HU；增强扫描病灶明显强化，动脉期可见多发不规则血管影， 动脉期CT值为67 HU，静脉期为99 HU，相邻血管可见贴边征，纵隔及肺门未见肿大淋巴结影。病理诊断：原发性肺上皮-肌上皮癌。

简介：摘要目的探讨基质硬度通过yes相关蛋白(YAP)促进脑胶质瘤细胞上皮间质转化(EMT)和血管生成拟态(VM)形成的机制。方法在不同基质硬度条件下培养人脑胶质瘤U87细胞株，0.2、16.0和64.0 kPa 3种硬度分别代表正常大脑、胶质瘤和极度僵硬。以CCK8实验检测胶质瘤细胞的增殖能力，采用免疫荧光染色检测YAP细胞定位的改变，以实时定量PCR检测YAP靶基因CTGF、CRY61的表达，以蛋白印迹实验检测YAP及细胞增殖信号Akt、ERK 1/2的磷酸化表达。通过免疫荧光染色和蛋白印迹实验检测EMT相关蛋白Vimentin、E-cadherin、Twist的表达。在软、硬基质3D培养下检测VM形成的情况。转染shYAP慢病毒后，检测YAP干扰对基质硬度作用于胶质瘤细胞的增殖、间质蛋白(Vimentin和Twist)表达和VM形成的影响。结果随着基质硬度的增高，胶质瘤细胞的增殖活性及其增殖信号通路Akt、ERK 1/2的磷酸化表达增加(均P<0.05)，胶质瘤细胞的YAP核转位增加，磷酸化YAP的表达逐渐下降(P<0.05)，而CTGF和CRY61基因的表达均升高(均P<0.05)。免疫荧光染色和蛋白印迹实验结果表明，随着基质硬度的增高，EMT元件Vimentin、Twist的表达增高，上皮标志E-cadherin的表达减低(均P<0.05)。与软基质3D培养下相比，硬基质培养条件下U87细胞VM管样结构的形成增多(P<0.05)。干扰YAP的表达可减低较高的基质硬度促进胶质瘤细胞增殖、Vimentin和Twist的表达以及VM形成的作用(均P<0.05)。结论基质硬度可通过YAP促进胶质瘤细胞的增殖、EMT以及VM形成，靶向调控基质硬度和YAP可能可以作为胶质瘤治疗的新策略。

简介：摘要晶状体上皮细胞(lens epithelial cells，LEC)发生上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition，EMT)是近年来引起关注的白内障术后发生后囊膜混浊的重要机制之一。目前已知多种信号通路涉及晶状体上皮细胞EMT的发生，比如TGF-β/Smad通路、Jagged-1/Notch通路、MAPK/ERK通路、Wnt/β-catenin通路、PI3K/AKT/mTOR通路等，其中最重要的是TGF-β/Smad通路。了解这些信号通路与后发性白内障发病机制的关系可为后发性白内障的预防提供理论基础。(国际眼科纵览，2022, 46：123-129)

简介：摘要上皮-肌上皮癌（epithelial-myoepithelial carcinoma，EMC）是一种低度恶性肿瘤，极少发生于泪道。本文报道了1例原发于泪道的EMC患者：62岁男性，主因“右眼溢泪10年，间断右侧涕中带血5个月”入院；鼻内镜下右侧下鼻道可见淡红色结节样新生物，表面覆盖伪膜；影像学检查提示右侧泪囊、鼻泪管及下鼻道占位。患者在全身麻醉下接受右侧泪道肿瘤切除术：在鼻内镜下充分暴露泪道，见肿瘤主体位于右侧鼻泪管及下鼻道，部分突入泪囊。术中完整切除肿瘤。术后病理提示为“上皮-肌上皮癌”。患者术后溢泪症状消失，随访10个月，肿瘤未见复发。

简介：摘要随着妇科肿瘤诊断与治疗的规范化，临床医生也开始越来越重视肿瘤的病理诊断，从而达到更好地治疗效果。特别是一些癌前期病变以及交界性病变，病理诊断的准确性更是关系到患者的手术范围、预后情况以及今后的生活质量。文章以宫颈上皮性肿瘤与卵巢交界性上皮肿瘤两种典型妇科肿瘤为研究对象，分析其病理诊断的研究现状问题及方式。

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简介：报告1例肌上皮癌。患者男,61岁。左耳前起肿物3年,溃疡1年,伴疼痛10余天。体检：左耳前1个直径约3.2cm大小类圆形浅溃疡面。皮疹组织病理检查：表皮未见明显异常;结节状肿物位于真皮,边界大致清楚,肿瘤细胞呈上皮样或浆细胞样,排列成网状、梁索状或旋涡状,无腺体或导管分化;细胞中等大,核椭圆或短梭形,核分裂易见,胞浆红染,部分透明;有少量纤维间质,纤维间隔较纤细,部分玻璃样变性,将肿瘤细胞团分割成网状、条索状。免疫组化：肿瘤肌上皮标记物SMA、P63和calponin呈弥漫阳性,且细胞增殖指数Ki67约50%肿瘤细胞阳性。根据临床表现,结合组织病理及免疫组化等特点,诊断为肌上皮癌。

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简介：摘要目的探讨色素上皮衍生因子(PEDF)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的肺癌A549细胞上皮-间充质转化(EMT)进程的影响及其分子机制。方法选取肺癌A459细胞(购自中科院上海细胞生物研究所)为研究对象，使用TGF-β1建立EMT模型，分为正常组、TGF-β1处理组(TGF-β1，10 ng/ml)、PEDF处理组(TGF-β1，10 ng/ml；PEDF，20 nmol/L)和氯化锂(GSK-3β抑制剂，LiCl)处理组(TGF-β1，10 ng/ml；PEDF，20 nmol/L；LiCl，20 mmol/L)。光镜下观察各组A549细胞的形态变化；划痕实验观察细胞的迁移能力；免疫荧光法和免疫印迹法观察和检测各组钙黏蛋白(E-cadherin)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达和分布。两组间比较采用t检验。结果TGF-β1促使A549细胞呈狭长纺锤形变化，显著增加其迁移能力；PEDF部分逆转A549形态改变和迁移能力的增加；LiCl消除了PEDF的逆转作用。免疫荧光和免疫印迹结果显示，TGF-β1组α-SMA(0.973±0.081)、p-GSK-3βSer9(0.875±0.065)和snail(0.562±0.049)高于正常组α-SMA(0.594±0.041)、p-GSK-3βSer9(0.267±0.043)、snail(0.222±0.041，t＝7.283、13.886、11.634，P值均<0.05)，TGF-β1组E-cadherin(0.442±0.066)低于正常组E-cadherin(0.892±0.052，t＝10.378，P<0.05)；PEDF组α-SMA(0.712±0.063)、p-GSK-3βSer9(0.566±0.067)和snail(0.354±0.056)低于TGF-β1组α-SMA(0.973±0.081)、p-GSK-3βSer9(0.875±0.065)和snail(0.562±0.049，t＝4.383、6.256、5.927，P值均<0.05)，PEDF组E-cadherin(0.785±0.071)高于TGF-β1组E-cadherin(0.442±0.066，t＝6.845，P<0.05)；LiCl组α-SMA(1.021±0.083)、p-GSK-3βSer9(0.750±0.050)和snail(0.687±0.032)高于PEDF组α-SMA(0.712±0.063)、p-GSK-3βSer9(0.566±0.067)和snail(0.354±0.056，t＝4.868、4.276、9.667，P值均<0.05)，LiCl组E-cadherin(0.385±0.056)低于PEDF组E-cadherin(0.785±0.071，t＝8.633，P<0.05)。结论PEDF通过调节p-GSK-3βSer9/snail信号通路抑制TGF-β1诱导的A549细胞EMT进程。

简介：摘要基底膜是一种高度特化的细胞外基质，广泛存在于人体的各组织中。自19世纪基底膜被发现以来，人们逐渐认识了其结构和功能。角膜上皮基底膜(EBM)通过限制活化的纤维化因子，参与调控角膜瘢痕形成。角膜损伤后，角膜瘢痕的形成和持续时间由角膜EBM的损伤程度及再生速度决定。角膜上皮及基质共同参与了角膜EBM的再生。角膜上皮的迅速再生有利于初始基底膜的组装。正常的角膜基质细胞为初始基底膜提供其余组装成分。规则的角膜基质表面有利于基底膜连续再生和基质细胞定位提供EBM成分。本文从对基底膜的认识发展、角膜EBM的成分与功能、角膜EBM再生与角膜基质重塑的关系、EBM再生的影响因素及相关治疗方法几个方面就角膜上皮和基质对角膜EBM再生的影响进行综述。

简介：目的探讨和分析准分子激光上皮瓣下角膜膊镶术（Lasek）后，角膜上皮瓣成活的影响因素。方法对Lasek治疗的24例（46眼）手术后1，4,7天,1,2,4周。裂隙灯显微镜下进行角膜上皮瓣观察。结果22例（44眼）角膜上皮瓣成活，视力恢复达术前最佳矫正水平，成活率占95．65％。未成活两例（2例）其中1例（1眼）为上皮瓣破裂，1例（1跟）为上皮瓣丢失，占未成活率4．4％。结论Lasek术后角膜上皮瓣成活与否，影响因素是多方面的。也决定了Lasek的临床疗效，其中术前麻醉剂使用不当，角膜瓣制作时阔过长，粗暴，使上皮瓣边缘不整．瓣破碎，对位不良。角膜瓣制作过大，术中术后患者不合作等是其主要原因。

简介：目的找到与尿路上皮癌抗原1（UCA1）表达强度相关的临床病理学参数，为该基因在膀胱癌发生或进展中的功能学研究提供依据。方法用逆转录PCR检测83例尿路上皮癌（膀胱癌48例．肾盂癌23例，输尿管癌12例）组织中UCA1的表达强度，同时用Northern印迹法分别检测3例尿路上皮癌（3种癌各1例）的UCAI表达。用Svearman’s非参数分析研究UCA1表达强度与4个临床病理学参数（患者性别。肿瘤分期、分级及数量）的相关性。按照4个临床病理学参数将尿路上皮癌分为不同亚组。用Mann—Whitney检验来比较UCA1在不同亚组中的表达差异。结果UCA1在83例尿路上皮癌中总体表达率达84．3％（70／83），在3种尿路上皮癌中的表达率分别为85．4％（41／48）、83．3％（10／12）、82．6％（19／23）。UCA1表达强度与肿瘤分级有相关性，相关系数0．269（P=0．014），且高级别肿瘤的表达强度明显高于低级别肿瘤，差异有统计学意义（P=0．019）。而患者性别、分期及肿瘤数量与UCA1表达强度均无相关性。结论UCA1与尿路上皮癌分级的显著相关性说明该基因可能与尿路上皮癌的进展有关，对此需要更深入的功能学研究加以证实。

简介：摘要患儿男，8个月20 d。因双眼向下凝视伴体重不增2个月余，便秘伴呕吐半个月就诊于浙江大学医学院附属儿童医院，磁共振成像提示后颅窝第四脑室内混杂信号肿块伴梗阻性脑积水，间质性脑水肿，诊断：颅内肿瘤，考虑髓母细胞瘤或室管膜瘤可能。患者入院第5天行导航下脑干肿瘤切除术，术后未行放化疗，随访8个月，患儿情况良好。病理检查：镜下见肿瘤细胞小而密集，呈筛状、小梁状、乳头状排列，部分呈实性，可见真菊形团样结构，区域可见坏死及营养不良性钙化，细胞呈单层分布，细胞核染色质致密，核圆形或卵圆形，胞质轻度嗜酸性，核仁不明显，未见典型的横纹肌样肿瘤细胞。免疫组织化学肿瘤细胞上皮细胞膜抗原、广谱细胞角蛋白、β-catenin阳性，胶质纤维酸性蛋白阴性，INI1表达完全缺失。荧光原位杂交检测未提示SMARCB1基因缺失。病理诊断为筛状神经上皮肿瘤。

简介：目的：分析毛母质瘤的超声特征，提高对毛母质瘤的认识。方法：回顾性分析2006-2007年的16名术前行超声检查、术后病理诊断为毛母质瘤的患者，其中男性6例，女10例，年龄1个月～19岁。探查病变区的范围及深度，以及对病变区的血流状况进行多普勒分析。结果：结合颌面部钙化上皮瘤的超声表现，大致可分为2种类型：团块伴钙化型和实质无钙化型。结论：超声检查在颌面部钙化上皮瘤的诊断中有重要作用。

简介：摘要目的探讨晚期氧化蛋白产物（AOPPs）在小肠上皮细胞的上皮间质转化（EMT）中的作用，为研究炎症性肠病（IBD）患者小肠纤维化的发病机制提供依据。方法体外培养小鼠小肠隐窝上皮细胞IEC-6，采用次氯酸氧化修饰大鼠血清白蛋白（RSA）的方法体外制备AOPPs。将IEC-6细胞分为AOPPs组、RSA组和空白对照组。采用50、100、200、400 μg/ml的AOPPs干预IEC-6细胞作为AOPPs组，50、100、200、400 μg/ml的RSA干预IEC-6细胞作为RSA组，空白对照组不做任何干预。干预24 h后观察细胞形态并采用流式细胞术检测细胞凋亡，统计分析凋亡率最高时AOPPs的浓度。采用该浓度的AOPPs干预IEC-6细胞，流式细胞术检测48、72 h的细胞凋亡并统计分析不同时间点凋亡率的差异。荧光定量PCR检测AOPPs组、RSA组和空白对照组E-cadherin、纤维连接蛋白（Fibronectin）及参与调节细胞EMT过程的转录因子Snail、Slug的mRNA表达以及细胞外基质胶原蛋白Ⅰ（CollagenⅠ）的mRNA表达。结果AOPPs可以诱导IEC-6细胞的凋亡，并具有时间及浓度依赖效应（P<0.05）；400 μg/ml的AOPPs干预72 h细胞的凋亡率最高，达到（17.30 ± 1.03）%。AOPPs明显下调IEC-6细胞E-cadherin的mRNA表达，而明显上调Fibronectin及Collagen Ⅰ的mRNA表达，同时转录因子Snail和Slug mRNA表达也明显增加（均P<0.05）。结论AOPPs通过诱导小肠上皮细胞凋亡，上调细胞的转录因子Snail和Slug的基因表达，抑制E-cadherin的转录，同时上调Fibronectin和CollagenⅠ基因表达，促进肠上皮细胞EMT，在IBD小肠纤维化中发挥一定作用。

简介：视网膜色素上皮细胞（retinalpigmentepithelium，RPE）的上皮间充质转化（epithelial-mesenchymaltransition，EMT）是增殖性玻璃体视网膜疾病（proliferativevitreoretinopathy，PVR）的主要发病机制，也是治疗脉络膜新生血管（choroidalneovascularization，CNV）时，造成抗血管内皮生长因子（anti-vascularendothelialgrowthfactor，anti-VEGF）疗效降低的重要因素。除此之外，随着细胞替代治疗作为年龄相关性黄斑变性（age-relatedmaculardegeneration，ARMD）的新型治疗方式而兴起，人类胚胎干细胞（hESC-RPE）、体细胞诱导多能干细胞（iPSC-RPE）定向诱导分化的RPE细胞以及来自于流产胎儿的胎儿视网膜色素上皮细胞（fetalRPE，fRPE）逐渐受到了研究者们的关注。为了发挥最好的治疗效果，保证治疗用细胞的稳定增殖及高效分化是极其重要的。但是在传代扩增的过程中，由于上皮间充质转化的存在，导致这些细胞出现增殖困难以及再分化能力下降，从而影响治疗效果并阻碍了治疗人群的普及，使细胞替代治疗难以推广。所以，鉴于上皮间充质转化在视网膜疾病的发生和治疗中都造成了重要影响，抑制视网膜色素上皮细胞发生上皮间充质转化就显得尤为重要，为此，我们将阻止上皮间充质转化研究的最新进展综述如下。

简介：摘要目的探究在放射性肺损伤小鼠模型中肺Ⅱ型上皮细胞(AEC Ⅱ)细胞表型动态变化及其在放射性肺纤维化形成中的机制。方法90只C57BL/6J雌性小鼠按随机数表法分为照射组和假照射组：照射组(50只，X射线单次胸部照射20 Gy)，假照射组(40只，假照射)。分别于照射24 h、4周、12周后处死5只小鼠取肺组织用于肺组织病理学观察；同期另取肺组织用磁珠分选法分离原代AECⅡ，采用RT-PCR法检测proSP-C、HOPX、vimentin、β-catenin和TGF-β1 mRNA表达水平。结果照射组小鼠肺组织病理学结果显示射线照射24 h后表现为急性放射性肺炎，在照射4周后炎症减轻，同时伴有部分肺泡间隔增厚和少量胶原沉积。照射12周后，胶原沉积显著，肺泡腔塌陷融合，肺泡间隔异常增生，肺纤维化形成；原代AECⅡ内proSP-C和HOPX的mRNA相对表达量均在照射24 h后开始升高，并同时在照射4周后达到峰值(F＝8.441、3.586，P＝0.036)；vimentin的mRNA相对表达量也在照射4周后明显增加，并持续至照射12周后(F＝8.358，P＝0.001)；β-catenin和TGF-β1的mRNA相对表达量在射线照射后均升高，并在照射12周后显著高表达(F＝4.623、279，P＝0.044)。结论AEC Ⅱ不仅通过细胞表型从proSP-C+→HOPX+/proSP-C+→HOPX+/proSP-C+/vimentin+ →vimentin+/proSP-C的转换，同时通过异分化为间质细胞，高表达促纤维因子，诱导EMT的发生，参与放射性肺损伤的修复和放射性纤维化的形成。