简介：目的：加强手术病人交接中的护理质量管理，明确职责，进一步保障病人的安全。方法：设计并应用手术病人交接卡，对交接中容易疏忽和遗漏的护理细节进行提示及相互监督检查。结果：应用手术病人交接卡之后，术前准备不到位、术后静脉堵塞、病人物品遗落等现象明显减少。结论：手术病人交接卡的应用保证了手术护理工作的连续性和整体性，提高了手术病人交接过程中安全隐患的防范能力。

简介：目的验证卡马西平的疗效和副反应。方法前瞻性观察近5年以来住本院以后服用卡马西平治疗的男性患者，共60例。结果卡马西平对癫瘸和情感障碍的疗效是确切的，并对情感障碍的复发有很好的预防作用；对偏头痛、室早、冲动、攻击行为有一定的疗效，对迟发性运动障碍的疗效不明显。本研究未遇到尿崩症患者，疗效未得到验证。结论卡马西平的作用广泛，疗效肯定，但是使用过程中除出现一般副反应以外偶尔出现严重的致命性的副反应，需要慎重使用。

简介：2012年8月15日，居民健康卡大型医疗机构全国首发仪式在华中科技大学附属同济医院举行。卫生部部长陈竺在首发仪式上指出，在大型医疗机构发放居民健康卡不仅有利于加快发放进程，更有利于推动全国各级各类医疗机构就诊卡的统一，切实方便群众看病就医。

简介：目的指导临床合理应用卡马西平.方法按起始剂量5mg/kg单药服用卡马西平54名患者,1周及2周后荧光偏振免疫法进行血药浓度测定.结果1周后大多数患者血药浓度在正常范围内(90%),2周后多数低于正常范围(89%),副作用很少发生.结论卡马西平按起始剂量5mg/kg,1周后逐渐加量,能达到治疗效果且减少副作用.

简介：目的研究尼麦角林对成人偏头痛患者脑血流动力学的影响。方法156例偏头痛患者随机分为试验组（76例）和对照组（80例），同时选择60例健康体检者作为健康对照组，试验组应用尼麦角林治疗，而对照组应用布洛芬治疗，应用经颅多普勒超声（TCD）技术检测试验组和对照组治疗前后及健康对照组双侧大脑中动脉、大脑前动脉、大脑后动脉的收缩期峰值血流变化。结果（1）156例偏头痛患者服药前头痛侧与非头痛侧比较，大脑中动脉、大脑前动脉、大脑后动脉的收缩期峰值血流速度（Vs）有显著差异；两组头痛侧之间及非头痛侧之间无显著性差异。治疗后比较，对照组差异明显，试验组无明显差异；两组头痛侧比较有显著性差异；（2）156倒患者服药前头痛侧大脑中动脉、大脑前动脉、大脑后动脉的收缩期峰值血流速度与健康对照组比较增快。治疗后：对照组变化不明显；试验组头痛侧大脑中动脉、大脑前动脉、大脑后动脉的收缩期峰值血流速度降低，且与健康对照组差异不明显。结论尼麦角林可明显改善偏头痛患者的脑血流，防止偏头痛的发作。

简介：目的：探讨卡马西平合并氯氮平治疗躁狂症的疗效。方法：对符合CCMD－2－R中躁狂症（伴精神病性症状）诊断标准者，自然入组。应用卡马西平合并氯氮平治疗，并评价其疗效。结果：卡马西平合并氯氮平治疗躁狂症效果显著。结论：应用卡马西平合并氯氮平治疗躁狂症疗效快，缓解完全。

简介：目的：观察经桡动脉行冠状动脉介入诊疗患者局部涂抹盐酸奥布卡因凝胶在桡动脉穿刺中的镇痛效果。方法：将100例经桡动脉行冠状动脉介入诊疗患者按照介入顺序分为对照组和观察组，各50例，对照组进行常规穿刺前的准备，皮肤消毒，1%利多卡因局部浸润麻醉，桡动脉穿刺。观察组术前10min给予干预，盐酸奥布卡因凝胶以穿刺点为中心进行涂抹，面积大小为4cm×5cm，作用10min后皮肤消毒，1%利多卡因局部浸润麻醉，桡动脉穿刺。两组患者均于穿刺后以视觉模拟评分法（VAS)对患者进行疼痛评分，并用中心监护仪记录患者穿刺前后的心率变化，比较两组患者穿刺时的疼痛及穿刺前后心率。结果：观察组在穿刺时疼痛程度明显低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。穿刺前，两组心率无统计学差异。穿刺后，对照组心率明显高于观察组，差异有统计学意义。结论：盐酸奥布卡因凝胶局部涂抹经济、简便，可明显减轻患者桡动脉穿刺时的疼痛程度，提高患者舒适性，可应用于临床。

简介：我院自1995年6月～1997年10月,对24例脑胶质瘤病人,采取超选择颈内动脉灌注替尼泊甙(VM_(26))和口服环已亚硝脲(CCNU)联合化疗取得较满意效果,现报告如下。

简介：目的：分析格列美脲联合胰岛素治疗2型糖尿病的临床疗效及其对睡眠的改善效果。方法：选取2016年1月至2017年6月前来我院接受治疗的82例2型糖尿病病患,随机分为治疗组和研究组,每组41例。对照组采用胰岛素治疗,研究组选格列美脲＋胰岛素联合治疗,治疗后比较2组患者临床指标及低血糖发生率;比较2组睡眠改善效果。结果：研究组患者空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（2hPBG）、糖化血红蛋白（HbAlc）等指标均优于对照组,低血糖发生率低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;研究组睡眠改善总有效率为73.17%,显著高于对照组的53.66%（P〈0.05）。结论：格列美脲联合胰岛素治疗2型糖尿病疗效佳安全性高,且可显著改善患者睡眠状况,因此值得临床推荐使用。

简介：目的分析口服卡马西平（CBZ）对患者血浆纤维蛋白原含量的影响。方法回顾性分析我院收治的使用卡马西平出现血浆纤维蛋白原含量降低患者的临床资料，对患者的性别、年龄、卡马西平的用法用量、用药时间、停药时间、停药前后纤维蛋白原的含量变化及转归进行分析讨论。结果12例男性患者均为长期不规则服药，时长与病史年限大致相同。经停用卡马西平，11例患者纤维蛋白原恢复至2．0g,／L以上，1例停药14d，纤维蛋白原由1．40g／L升至1．92g/L。结论卡马西平可致患者血浆纤维蛋白原含量降低，用药过程中应监测纤维蛋白原含量，以防引起严重出血。

简介：难治性精神分裂症,是精神科难题之一.试用氯氮平并卡马西平治疗2例此类病人获得良效,现报道如下.

简介：目的探讨脑胶质瘤U87细胞中AKT2基因表达对替尼泊苷（VM-26）敏感性的影响。方法体外将慢病毒介导的AKT2-shRNA表达载体转染胶质瘤U87细胞，作为实验组；转染GFP—shRNA的U87细胞作为阴性对照组，未转染的U87细胞作为空白对照组。应用RT—PCR、Westernblot检测3组U87细胞中AKT2mRNA和蛋白的表达变化。应用MTT法检测3组U87细胞对VM-26敏感性的变化。结果与阴性对照组和空白对照组比较，实验组转染后的U87细胞AKT2mRNA和蛋白的表达水平明显下降（P〈0．01）。实验组VM-26对U87细胞的半数抑制量（IC50）为（6．46±0．42）μg／ml，阴性对照组为（1．16±0．25）μg／ml，空白对照组为（1．15±0．22）μg／ml，实验组与两对照组间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论AKT2-shRNA抑制AKT2基因表达，能增加人脑胶质瘤U87细胞株对化疗药物VM-26的敏感性。

简介：目的:分析卡比多巴-左旋多巴控释片治疗帕金森病合并睡眠障碍的临床效果。方法:选取2010年1月至2018年12月厦门市第五医院神经内科收治的帕金森合并睡眠障碍患者32例,按照随机数字表法随机分为观察组和对照组,每组16例。对照组给予常规治疗,观察组在对照组基础上给予多巴-左旋多巴控释片治疗。比较2组患者的帕金森病情变化、睡眠质量变化和不良反应发生情况。结果:2组患者治疗前UPDRS评分比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后观察组的UPDRS评分显著低于对照组(P<0.05)。2组患者治疗前PSQI评分比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后观察组患者的PSQI评分显著低于对照组(P<0.05)。对照组不良反应发生率为6.25%,观察组不良反应发生率为12.5%,2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:卡比多巴-左旋多巴控释片治疗帕金森病合并睡眠障碍的临床效果确切,且安全性高。

简介：目的探讨丙戊酸钠治疗脑外伤术后癫疒间复发后,添加奥卡西平或拉莫三嗪联合治疗外伤性癫疒间效果。方法以治疗前3个月癫疒间发作频度为对照,对治疗12个月后的疗效、不良反应及安全性进行自身对比观察。结果应用奥卡西平或拉莫三嗪联合丙戊酸钠治疗12个月后,患者发作频率均较用药前明显减少;发作频率减少≥50%的患者分别为89.2%和89.7%,用药前后差异无统计学意义（P〈0.05）;奥卡西平或拉莫三嗪联合丙戊酸钠两组间差无明显统计学意义（P〉0.05）。奥卡西平联合丙戊酸钠不良反应的发生率为19.3%,拉莫三嗪联合丙戊酸钠不良反应的发生率为9.1%,差异显著（P〈0.05）。结论奥卡西平或拉莫三嗪联合丙戊酸钠治疗外伤性癫疒间复发疗效确切,副作用拉莫三嗪组明显低于奥卡西平组。

简介：目的：研究原发性三叉神经痛患者采用奥卡西平与拉莫三嗪两种药物联合进行治疗的临床效果。方法：抽取过去一段时期84例在延边医院接受药物治疗的原发性三叉神经痛患者,随机将其分为对照组和治疗组,平均每组42例。对照组采用奥卡西平进行治疗;治疗组采用奥卡西平与拉莫三嗪两种药物联合进行治疗。比较2组患者原发性三叉神经痛药物治疗总有效率、药物原因导致的不良反应、药物干预前后匹兹堡睡眠质量指数量表评分和疼痛程度VAS评分改善幅度。结果：治疗组患者原发性三叉神经痛药物治疗总有效率为90.5%,优于对照组的69.1%,组间差异显著（P〈0.05）;仅有2例药物原因导致的不良反应,少于对照组的9例,组间差异显著（P〈0.05）;药物干预前后匹兹堡睡眠质量指数量表评分和疼痛程度VAS评分改善幅度大于对照组,差异显著（P〈0.05）。结论：原发性三叉神经痛患者采用奥卡西平与拉莫三嗪两种药物联合进行治疗,能够在短时间内控制疼痛、改善睡眠,减少药物不良反应,缩短用药时间。

简介：目的比较O-（氯乙酰-氨甲酰基）炯曲霉醇（TNP-470）和卡氮芥（BCNU）对人U-251胶质母细胞瘤细胞裸鼠皮下移植瘤的治疗作用。方法将人U-251胶质母细胞瘤细胞株种植于裸鼠皮下，制备U-251胶质瘤动物模型，第7天荷瘤裸鼠随机分为3组：TNP-470组、BCNU组及对照组。治疗后第21天观察裸鼠体重及肿瘤大小，并测定移植瘤CD105标记的肿瘤微血管密度（CD105-MVD）。结果治疗后第21天①TNP-470组（576．10mm^3±114．29mm^3）及BCNU组移植瘤体积（473．01mm^3±48．04mm^3）均明显小于（P〈0．01）对照组（1512．61mm^3±470．25mm^3）；TNP-470组与BCNU组间移植瘤体积无显著性差异（P〉0．05）。②TNP-470组与BCNU组抑瘤率分别为（61．91％±6．29％）和（68．73％±9．65％），两组相较无明显差异（P〉0．05），③TNP-470组移植瘤CD105-MVD[（5．70±0．85）个/视野]显著低于（P〈0．05）BCNU组[（8．60±0．87）个/视野]；两治疗组移植瘤CD105-MVD均较对照组[（11．32±1．50）个／视野]显著降低（P〈0．05）。结论TNP-470和BCNU对人U-251胶质母细胞瘤细胞裸鼠皮下移植瘤的生长具有相同的抑制作用。

简介：目的研究CIC-2、CIC-3氯通道在氯化锂一匹罗卡品大鼠慢性癫痫模型中分布和表达的变化，探讨其在癫痫发作病理机制中的作用。方法Wistar大鼠采用随机数字表法分成致痫组（60只）与对照组（20只），其中致痫组根据处死及处理时间又分为24h组、14d组与30d组，每组20只。致痫组复制氯化锂-匹罗卡品大鼠慢性癫痫模型，在发作后24h、14d、30d时，分别予以：（1）免疫组化染色，观察CIC-2、C1C-3氯通道蛋白在海马表达的分布情况及其致痫后不同时点的吸光度似）值的变化；（2）RT—PCR，观察C1C-2、C1C-3氯通道mRNA在致痫后不同时点的变化。结果（1）与对照组比较，致痫后14d至30d，致痫组免疫反应阳性神经元数和A值明显减少和降低，差异有统计学意义（p〈0．05）；C1C-2mRNA表达降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。（2）与对照组比较，致痫组致痫后24h，海马CA1、CA3及齿状回各层C1C-3免疫反应阳性神经元数和A值明显增加和升高，差异有统计学意义（P〈O．05）；C1C-3氯通道mRNA表达明显增加，差异有统计学意义fK0．05）。结论癫痫慢性期的发作和C1C-2氯通道的减少有关。