简介：摘要目的探讨乳铁蛋白对脑胶质瘤细胞生物学行为的影响及其机制。方法复苏冻存的人胶质母细胞瘤细胞株U87MG后，应用MTT法检测不同浓度(0、100、200及300 μg/mL)乳铁蛋白对U87MG细胞增殖能力的影响，以筛选最适药物浓度。将U87MG细胞分为空白对照组与乳铁蛋白(200 μg/mL)处理组，应用Edu染色、Transwell实验、Mito-Tracker染色、DCFH-DA染色检测2组细胞的增殖情况、迁移情况及线粒体活性、活性氧生成水平，应用免疫荧光化学染色检测2组细胞中自噬标志蛋白微管相关蛋白1A/1B轻链3B(LC3B)的免疫荧光染色强度，应用化学比色法检测2组细胞中氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量，应用RT-PCR法检测2组细胞中上皮-间充质转化过程相关基因(E-钙黏蛋白、纤连蛋白、N-钙黏蛋白、波形蛋白及Snail)的表达，应用Western blotting检测2组细胞中凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2)的表达。结果与空白对照组比较，乳铁蛋白处理组中Edu阳性细胞比例、细胞迁移数目、Mito-Tracker阳性细胞比例明显降低，DCFH-DA阳性细胞比例明显升高，细胞质中LC3B免疫荧光染色强度明显升高，SOD含量明显降低，MDA含量明显升高，E-钙黏蛋白mRNA表达明显降低，纤连蛋白、N-钙黏蛋白、波形蛋白及Snail mRNA表达明显升高，Bax蛋白表达明显升高，Bcl-2蛋白表达明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论乳铁蛋白可有效抑制脑胶质瘤细胞的增殖、迁移、侵袭等生物学行为，其机制与调控线粒体活性密切相关。

简介：摘要目的探讨热疗（HT）对舌鳞癌细胞系CAL-27铁死亡的调控作用和可能机制。方法采用CCK-8法检测铁死亡抑制剂Fer-1的半抑制浓度（IC50）并用于后续实验。CAL-27细胞系按实验设计分为HT组、对照组、Fer-1组以及HT+Fer-1组。采用各自检测试剂盒检测活性氧水平、铁离子浓度，采用实时反转录PCR检测p53、转铁蛋白受体1（TfR1）的mRNA水平，细胞划痕法检测细胞迁移，流式细胞术检测细胞凋亡。结果热疗组CAL-27细胞系活性氧水平（P<0.01）和铁离子浓度（P<0.001）显著上调，p53及TfR1的mRNA表达量也明显增加（P值均<0.01），细胞迁移能力下降（P<0.001），凋亡率升高（P<0.01）。HT+Fer-1组与HT组相比活性氧水平（P<0.001）、铁离子浓度（P<0.001）、p53及TfR1的mRNA表达量均降低（P值均<0.01），细胞迁移能力恢复（P<0.01），凋亡率也降低（P<0.01）。结论热疗可能通过激活p53/TfR1通路诱导舌鳞癌细胞系CAL-27铁死亡，抑制其迁移能力并促进其凋亡。

简介：摘要目的观察丝氨酸/精氨酸蛋白特异性激酶1(SRPK1)对膀胱癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响，并进一步探究其分子机制。方法利用Oncomine癌症数据库分析SRPK1基因在膀胱癌组织及正常膀胱组织中的表达；构建SRPK1特异的慢病毒干扰质粒(sh1和sh2)和阴性对照质粒(NC)，包装慢病毒颗粒，分别感染T24细胞和5637细胞。设空白对照组(T24和5637)、阴性对照组(T24/NC和5637/NC)、干扰组1(T24/sh1和5637/sh1)和干扰组2(T24/sh2和5637/sh2)；采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot检测各组细胞中SRPK1 mRNA和蛋白水平的表达变化；采用CCK-8法检测各组细胞增殖能力的变化；采用Transwell细胞迁移和侵袭实验检测各组细胞迁移和侵袭能力的变化；采用Western blot检测各组细胞上皮间质转化(EMT)及AKT通路相关蛋白表达变化。结果Oncomine癌症数据库中SRPK1 mRNA在膀胱癌组织中的表达明显高于正常膀胱组织(P<0.001)。通过qRT-PCR和Western blot检测结果显示病毒感染后的细胞SPRK1在mRNA和蛋白水平均明显下调；在慢病毒感染后的T24细胞中，第3~5天干扰组的吸光度值均低于阴性对照组，差异有统计学意义(均P<0.05)；在慢病毒感染后的5637细胞中，第2~5天干扰组的吸光度值均低于阴性对照组，差异有统计学意义(均P<0.05)；Transwell细胞迁移和侵袭实验显示：与阴性对照组比较，干扰组的迁移和侵袭的膀胱癌细胞数目均明显减少，差异均有统计学意义(均P<0.05)；Western blot结果显示，与阴性对照组比较，干扰组的E-cadherin表达量增加，而N-cadherin和vimentin的表达明显减少，同时AKT通路蛋白p-AKT及p-GSK3β明显下调，差异均有统计学意义(P<0.001)。结论SRPK1基因在膀胱癌组织中高表达，下调SRPK1的表达可抑制膀胱癌细胞的增殖，并降低膀胱癌细胞的侵袭和迁移能力。

简介：摘要中药可抑制肺癌干细胞（LCSCs）增殖、侵袭、迁移及耐药蛋白表达，并诱导细胞凋亡，延缓自我更新，还能通过干预其生态位、免疫微环境及有氧糖酵解等多途径发挥抗肿瘤效应，其中涉及的生物标志物主要包括CD133、CD44、ALDH及ABCG2等，而相关的信号通路有Wnt/β-catenin、Hedgehog、Notch等。中医药干预LCSCs的研究总体偏少，多集中在基础研究，且选取的实验指标重复率高，涉及的细胞类型与信号通路较少；临床试验相对缺乏，欠缺与基础实验有机衔接。今后还需提高研究质量，并深入研究具有抗肺癌干细胞效应的中药，以推动肺癌的精准化治疗。

简介：摘要目的探讨抗菌肽生物功能化TiO2纳米管的抗菌性能及其对人角质形成细胞黏附、迁移等生物学行为的影响。方法采用阳极氧化法在光滑钛片（光滑钛组）表面构建TiO2纳米管阵列（纳米管组），通过物理吸附方式将抗菌肽（LL-37）加载至TiO2纳米管表面（抗菌肽组）。每组采用简单随机抽样法抽取3个试样，借助场发射扫描电镜、原子力显微镜、接触角测量仪、荧光标记和荧光酶标仪观察各组试样表面形貌、粗糙度、亲水性以及抗菌肽释放特点。将人角质形成细胞分别培养于3组钛试样表面，每组设置3个重复，场发射扫描电镜观察细胞黏附形态，细胞免疫荧光染色观察黏附数量；细胞计数试剂盒检测细胞增殖能力；划痕实验分析细胞迁移特点，评价各组钛试样对HaCaT细胞生物学行为的影响。将牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonas gingivalis，Pg）接种至3组钛试样表面，每组设置3个重复，场发射扫描电镜观察细菌形态，活死细菌染色法测定细菌活力，评价各组钛试样对Pg的抑制作用。结果抗菌肽组试样表面可见均匀排列的纳米管阵列，管口处有颗粒状抗菌肽覆盖。纳米管组和抗菌肽组钛试样表面粗糙度［分别为（20.40±3.10）和（19.10±4.11）nm］和亲水性（接触角分别为22.4°±3.1°和25.3°±2.2°）均比光滑钛组［粗糙度为（2.30±0.18）nm，接触角为71.8°±1.7°］显著增加（P<0.05）。抗菌肽的释放表现为早期的突释（1~4 h）和长期（1~7 d）的缓释过程。免疫荧光显示，HaCaT细胞接种至钛试样表面0.5和2.0 h后，纳米管和抗菌肽组钛试样表面细胞黏附数量均比光滑钛组显著增加（P<0.05）；细胞计数结果显示，接种1、3及5 d后各组细胞增殖活性差异均无统计学意义（P>0.05）；划痕实验显示，与光滑钛和纳米管组相比，划痕后24 h时抗菌肽组钛试样表面愈合率最高［（96.4±4.9）%］（F=35.55，P<0.001），抗菌肽组钛试样24 h即可形成单层细胞并填充划痕。体外细菌共培养实验显示，相比于光滑钛组，纳米管和抗菌肽组钛试样表面细菌皱缩明显，抗菌肽组钛试样表面可见明显的菌体破裂；活死细菌染色显示，抗菌肽组钛试样表面绿色荧光强度为各组最低（F=66.54，P<0.001）。结论抗菌肽生物功能化TiO2纳米管材料具备良好的抗菌性能，有利于人角质形成细胞的黏附及迁移。

简介：摘要目的探讨盐酸戊乙奎醚(PHC)对Eca-109食管癌细胞生物学行为的影响。方法分别给予0.01、0.05、1.00 μmol/L剂量的PHC处理人Eca-109食管癌细胞，采用细胞计数试剂8(CCK-8)法、平板克隆形成实验和流式细胞术分别检测细胞增殖、克隆形成及细胞凋亡率；使用划痕实验和Transwell迁移分析实验分别检测细胞迁移和侵袭能力；采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测长基因间非蛋白编码RNA 00982(LINC00982)表达量。pcDNA、pcDNA-LINC00982分别转染至Eca-109细胞，si-NC、si-LINC00982分别转染至Eca-109细胞后分别加入0.01、0.05、1.00 μmol/L PHC处理24 h，采用上述方法分别检测细胞增殖、克隆形成数目、细胞凋亡率、迁移及侵袭能力；蛋白质印迹法(Western blot)检测E-钙黏素、B淋巴细胞瘤-2基因(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)和N-钙黏素蛋白表达量。采用独立样本t检验和单因素方差分析。结果PHC低、中和高剂量组Eca-109细胞增殖抑制率[(12.37±0.86)%、(24.88±1.68)%、(42.35±1.76)%比(0.00±0.00)%，F＝1769.000，P<0.05]、细胞凋亡率[(11.82±0.57)%、(17.27±0.75)%、(23.16±1.22)%比(7.71±0.41)%，F＝636.800，P<0.05]、bax蛋白表达(0.34±0.06、0.46±0.07、0.63±0.09比0.19±0.04，F＝68.640，P<0.05)和E-钙粘素蛋白水平(0.20±0.04、0.32±0.05、0.53±0.07比0.11±0.03，F＝120.000，P<0.05)高于对照组。PHC低、中和高剂量组LINC00982表达量(1.62±0.08、2.24±0.09、3.43±0.13比1.00±0.00，F＝1233.000，P<0.05)高于对照组，细胞克隆形成数目[(86.96±3.52)、(64.52±2.45)、(43.52±2.34)个比(112.87±6.59)，F＝474.800，P<0.05]、迁移[(190.88±7.76)、(155.71±5.83)、(116.32±3.58)个比(217.55±6.89)个，F＝449.200，P<0.05]及侵袭能力[(127.62±3.65)、(95.83±4.32)、(73.32±2.51)个比(157.51±6.21)个，F＝634.400，P<0.05]低于对照组，划痕愈合率[(50.73±1.29)%、(38.60±1.78)%、(29.93±1.13)比(63.76±2.48)%，F＝636.800，P<0.05]、bcl-2蛋白表达量(0.56±0.08、0.37±0.05、(0.21±0.04比0.72±0.03，F＝155.900，P<0.05)和N钙粘素蛋白水平(0.56±0.07、0.44±0.06、0.20±0.03比0.73±0.05，F＝150.100，P<0.05)低于对照组，且呈剂量依赖性。pcDNA-LINC00982组细胞增殖抑制率[(34.53±1.09)%比(0.00±0.00)%，t＝95.040，P<0.05]、细胞凋亡率[(21.14±0.87)%比(7.59±0.43)%，t＝41.890，P<0.05]、bax蛋白表达(0.52±0.06比0.17±0.03，t＝15.560，P<0.05)和E-钙粘素蛋白水平(0.44±0.05比0.15±0.03，t＝14.920，P<0.05)高于pcDNA组，细胞克隆形成数目[(57.58±2.83)个比(110.56±7.27)个，t＝20.370，P<0.05]、迁移[(135.67±6.72)个比(220.81±5.73)个，t＝28.920，P<0.05]及侵袭能力[(88.52±3.76)个比(161.72±5.27)个，t＝33.920，P<0.05]低于pcDNA组，划痕愈合率[(34.63±2.75)%比(63.87±3.89)%，t＝18.140，P<0.05]、bcl-2蛋白表达(0.27±0.04比0.73±0.07，t＝17.120，P<0.05)和N-钙粘素蛋白水平(0.24±0.05比0.71±0.08，t＝14.950，P<0.05)低于pcDNA组，而转染si-LINC00982可减弱PHC对Eca-109细胞生物学行为的作用。结论PHC可通过上调LINC00982的表达而减弱食管癌Eca-109细胞的增殖、克隆、迁移及侵袭能力，促进细胞凋亡。

简介：【摘要】目的从细胞生物学角度理解生物学宽度及其在口腔修复教学中的应用，期待能够为牙体缺损患者的诊断提供理论借鉴与实践指导。生物学宽度（Biologic Width）是指从龈沟底与牙槽嵴顶之间的恒定距离，结合上皮附着与结缔组织附着均为抵御细菌侵袭的重要屏障，一旦此屏障结构遭受破坏，细菌便会侵入机体造成局部的炎症反应，再有生物学宽度的屏障作用是由细胞学基础所决定。

简介：摘要目的探究含V-Set免疫球蛋白域蛋白2(VSIG2)对人胰腺癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响及具体机制。方法质粒转染构建VSIG2敲低和过表达细胞系，分为sh-VSIG2#1/sh-VSIG2#2组和oe-VSIG2组，并分别以sh-NC和Vector组作为对照。蛋白质印迹法(Western blot)验证转染效率。细胞计数试剂盒(CCK-8)和平板克隆测定胰腺癌细胞增殖能力。Transwell和划痕实验检测侵袭及迁移能力。KEGG对VSIG2相关基因进行通路富集分析，Western blot检测通路关键指标的表达量。以VSIG2过表达细胞系进行功能回复，Western blot检测通路指标表达量变化。组间比较采用t检验和单因素方差分析。结果CCK-8结果显示，sh-VSIG2#1比sh-VSIG2#2组72 h吸光度值低于sh-NC组(1.122±0.056比0.997±0.063比1.561±0.072，t＝8.876、8.994，P<0.05)；oe-VSIG2组72 h吸光度值高于Vector组(2.103±0.102比1.604±0.089，t＝12.215，P<0.01)。平板克隆结果显示敲低组细胞集落数减少，而过表达组细胞集落数增多。Transwell迁移实验结果显示，sh-VSIG2#1比sh-VSIG2#2组单位视野穿过细胞数少于sh-NC组[(103.9±19.3)个比(110.2±20.7)个比(202.6±18.6)个，t＝6.236、6.331，P<0.01)；oe-VSIG2组穿过细胞数多于Vector组[(397.3±10.6)个比(214.1±15.4)个，t＝7.024，P<0.01]。而侵袭实验结果显示，sh-VSIG2#1/sh-VSIG2#2组单位视野穿过细胞数少于sh-NC组[(87.9±12.5)个比(90.6±8.6)个比(203.4±11.2)个，t＝7.869，P<0.01]；oe-VSIG2组穿过细胞数多于Vector组[(345.7±10.6)个比(210.4±9.4)个，t＝6.004，P<0.05]。划痕实验显示敲低组细胞迁移能力减弱，而过表达组迁移能力增强。哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路参与VSIG2促癌过程。回复实验中加用雷帕霉素(Rapamycin，50 nmol/L)可逆转胰腺癌恶性表型。过表达VSIG2后mTOR通路激活增加，同时加用雷帕霉素(Rapamycin，50 nmol/L)后mTOR通路被抑制。结论VSIG2激活mTOR信号通路促进胰腺癌细胞增殖、侵袭和迁移。

简介：摘要目的探究Lnc01137对胰腺癌细胞生物学特性的影响。方法收集2021年6月至2021年9月贵州医科大学肝胆外科34例人胰腺癌组织及癌旁组织样本。通过实时定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测Lnc01137在胰腺癌细胞系中和胰腺癌组织中的表达水平。在肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库中提取胰腺癌组织与癌旁组织中Lnc01137的表达量，提取胰腺癌患者总生存月数和无病生存月数并进行分析。RT-qPCR检测Lnc01137在细胞核和细胞质中的相对表达，并进行RNA荧光原位杂交(FISH)定位。通过慢病毒转染在胰腺癌细胞中敲低Lnc01137的表达，检测上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白的表达。采用通路富集分析(GSEA)在京都基因与基因组百科全书(KEGG)中进行基因富集分析，组间比较采用t检验，组内两两比较采用LSD-t检验。结果Lnc01137在胰腺癌细胞系MIA PaCa-2和PANC-1中表达较高，在胰腺癌组织中的表达明显高于胰腺癌癌旁组织，并在细胞质中呈现高表达状态，另外Lnc01137高表达与患者预后不良相关。功能试验显示敲低Lnc01137显著抑制胰腺癌细胞增殖功能。细胞计数试剂盒(CCK-8)实验显示在吸光度为450 mm，第96小时，siLnc01137-1组与siLnc01137-2组吸光度低于NC组(0.586±0.049、t＝11.890，0.281±0.029、t＝9.602，P<0.01；0.850±0.125、t＝6.811，0.442±0.0.70、t＝6.304，P<0.01)差异有统计学意义。划痕实验、Transwell实验显示敲低Lnc01137显著抑制胰腺癌细胞迁移和侵袭功能。蛋白质印迹法(Western blot)实验显示敲低Lnc01137能明显降低胰腺癌细胞EMT相关蛋白的表达。划痕实验显示在48 h时，siLnc01137-1组与siLnc01137-2组的愈合率相比NC组降低(0.696±0.057、t＝12.190，0.383±0.064、t＝5.987，0.390±0.035、t＝11.230，0.207±0.038、t＝5.429，P<0.01)，差异有统计学意义。Transwell实验中迁移实验结果显示siLnc01137-1组与siLnc01137-2组单位视野穿过细胞数低于NC组[(645.300±21.330)个、t＝30.260，(409.700±26.920)个、t＝15.220，(580.000±24.790)个、t＝23.400，(269.700±14.240)个、t＝18.940，P<0.01)，差异有统计学意义；侵袭实验显示siLnc01137-1组与siLnc01137-2组单位视野穿过细胞数低于NC组[(193.700±24.890)个、t＝7.781，(394.700±18.210)个、t＝21.670，(330.000±9.775)个、t＝33.760，(151.700±26.060)个、t＝5.820，P<0.01]，差异有统计学意义。GSEA分析结果显示Lnc01137在JAK-STAT、MAPK、MTOR、P53通路显著富集。错误发现率(FDR)为<0.25和标准化P<0.05的基因集被认为是显著的。结论Lnc01137对胰腺癌细胞生物学性状有显著影响，敲低Lnc01137的表达显著抑制胰腺癌细胞增殖、侵袭、转移的功能和EMT相关蛋白的表达。

简介：摘要肾细胞癌（RCC）是肾脏最常见恶性肿瘤，其病理亚型、分级及预后等对于指导临床治疗至关重要。肥胖已被证实可增加RCC患病风险，并在一定程度上影响其生物学行为，但具体机制仍存在争议。既往临床研究多采用体质指数、腰围等指标间接反映肥胖情况，目前简单直观的超声、CT、MRI等影像技术可用于脂肪的定量测量和准确评估，为进一步探讨与RCC生物学特征之间的关系提供支持。该文就腹部脂肪影像学定量参数与RCC病理分型、分级及预后等的研究进展进行综述。

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简介：摘要目的探讨TFEB重排肾细胞癌（TFEBr-RCC）患者的临床病理特征、免疫表型、分子遗传学特征及预后。方法收集四川大学华西医院2014—2022年确诊的8例TFEBr-RCC，总结其组织病理形态特征、免疫组织化学、荧光原位杂交和RNA测序结果，并复习相关文献。结果男性6例，女性2例。患者年龄25~50岁，平均年龄34岁，中位年龄32岁。3例位于右肾，5例位于左肾。肿瘤最大径4.0~18.5 cm，平均8.5 cm。5例具有典型的“假菊形团”双相结构；其余3例形态不典型，2例类似上皮样血管平滑肌脂肪瘤，1例类似透明细胞肾细胞癌。TFEB和PAX8免疫组织化学均呈弥漫核表达（8/8），部分病例行HMB45、MART1和细胞程序性死亡配体1（PD-L1）免疫组织化学检查，结果示多数病例表达HMB45（5/6）、MART1（7/7），PD-L1（5/5）。TFEB分离探针荧光原位杂交检测，显示8例均存在TFEB基因易位。5例行RNA测序，结果4例为MALAT1-TFEB基因融合（包括2种新的MALAT1-TFEB融合方式），1例为1种新的ACTB-TFEB基因融合。本组病例随访5~96个月，平均随访时间47个月，截至2022年7月患者均无病生存，未见复发和转移。结论TFEBr-RCC好发于青壮年，预后较好。形态学主要表现为特征性“假菊型团”双相结构，亦可表现为上皮样血管平滑肌脂肪瘤样或透明细胞肾细胞癌样形态。免疫组织化学呈TFEB核阳性，不同程度表达黑色素细胞分化标志物，且多表达PD-L1。MALAT1-TFEB基因融合为TFEBr-RCC最主要的融合形式，但融合位点不恒定。

简介：摘要椎间盘退变是导致慢性腰痛最常见的原因，也是成年人致残的主要原因。由于缺乏有效的治疗手段，椎间盘退变一般表现为迁延不愈，造成严重的经济和社会负担。椎间盘退变是多因素共同作用的结果，随年龄增长发病率逐年增加。机械创伤、遗传因素、生活方式以及代谢障碍等与椎间盘退变的发生密切相关。目前主要的治疗方式包括药物治疗和手术治疗，均以缓解症状、改善功能为目的，不能从根本上逆转椎间盘退变的进程，远期疗效并不理想。生物学疗法理论上不仅能够在一定程度上逆转或延缓椎间盘退变的进程，而且能够最大限度地保留和恢复椎间盘正常的生理功能，是近年来的研究热点。抑制炎症反应、促进残存细胞增殖分裂、干细胞移植、细胞支架及新型生物材料的研发都为椎间盘退变的治疗提供了新的思路和方向。本文就椎间盘退变的干细胞疗法、细胞因子疗法、基因疗法以及组织工程和细胞支架治疗进行综述。

简介：摘要：胶质瘤是中枢神经系统最常见的恶性肿瘤，尽管进行了手术联合同步放化疗的多模式治疗，但是胶质瘤患者的预后依然很差，因此，深入挖掘胶质瘤发生和进展的分子机制，并以此为基础开发新型靶向治疗药物显得尤为重要。LncRNA是指长度超过200个核苷酸的非编码RNA，序列上保守性差，功能上具有一定保守性[1]。

简介：摘要：本文探讨了耳鼻喉疾病的分子生物学机制，通过炎症反应、免疫系统、遗传因素和组织重塑等方面的深入研究，揭示了这一类疾病的发病过程和病理变化。分子生物学的角度为靶向分子治疗、个体化治疗以及新型药物研发提供了理论基础。研究发现，炎症相关基因的上调、免疫细胞的异常活化、遗传因素的参与以及组织结构的变化在疾病发展中起到关键作用。通过了解这些分子机制，未来可以制定更为精准的治疗方案，提高治疗效果，为患者提供更个体化、有效的医疗服务。分子生物学的深入研究将为耳鼻喉疾病的治疗和新药研发开辟新的前景。

简介：摘要重复刻板行为是众多神经精神类疾病的特征临床表现，严重影响患者的工作学习与日常交流，给家庭和社会带来巨大的精神和经济负担，其病因复杂，表现形式多样。目前的研究表明小胶质细胞与重复刻板行为的产生关系密切，对小胶质细胞的深入研究已成为探索重复刻板行为发生机制的一个研究热点。近年来研究发现多种神经精神类疾病(如额颞叶痴呆、强迫症、孤独症谱系障碍等)的重复刻板行为表现与小胶质细胞有关，然而对于小胶质细胞参与重复刻板行为确切的机制仍缺乏可靠证据。文章就近年来关于小胶质细胞参与重复刻板行为的相关研究进展做一综述。明确重复刻板行为发生的作用细胞，有望为未来开发治疗与重复刻板行为有关的神经精神类疾病提供新的理论基础和治疗靶点。

简介：[摘要]目的：分析分子生物学技术用于病原微生物检验的效果。方法：选取我院2021年11月～2023年1月中采用分子生物学进行病原微生物检验作为研究对象，回顾性的进行资料的分析。取性病门诊中标本50例进行研究，采用聚合酶链技术软件进行引物设计，分析该技术检验结果。结果：目前临床常用的分子生物学技术为聚合酶链反应、分子生物学与免疫学结合法、基因芯片技术、生物传感器技术、蛋白质指纹图谱技术，以上技术的病原微生物检验速度较快，同时也为病原微生物检验提供了检验的有力条件。针对50例患者进行检验，检测出31例聚合酶链阳性、19例阴性，该技术的检验敏感度为80.65%、特异度为79.95%、准确度为80%。结论：在病原微生物检验中实施分子生物技术，能够有效的扩大检验范围，提高检验的精准度，对促进病原微生物检验的发展有积极的影响。在临床常用病原微生物检验中，分子生物学技术占据重要的地位，合理的应用分子生物学也有极高的价值，值得临床不断进行研究和发展。

简介：[摘要]目的：分析分子生物学技术用于病原微生物检验的效果。方法：选取我院2021年11月～2023年1月中采用分子生物学进行病原微生物检验作为研究对象，回顾性的进行资料的分析。取性病门诊中标本50例进行研究，采用聚合酶链技术软件进行引物设计，分析该技术检验结果。结果：目前临床常用的分子生物学技术为聚合酶链反应、分子生物学与免疫学结合法、基因芯片技术、生物传感器技术、蛋白质指纹图谱技术，以上技术的病原微生物检验速度较快，同时也为病原微生物检验提供了检验的有力条件。针对50例患者进行检验，检测出31例聚合酶链阳性、19例阴性，该技术的检验敏感度为80.65%、特异度为79.95%、准确度为80%。结论：在病原微生物检验中实施分子生物技术，能够有效的扩大检验范围，提高检验的精准度，对促进病原微生物检验的发展有积极的影响。在临床常用病原微生物检验中，分子生物学技术占据重要的地位，合理的应用分子生物学也有极高的价值，值得临床不断进行研究和发展。

简介：摘要：目的：探究将分子生物学技术应用于病原微生物检验中的应用效果和临床价值。方法：筛选2022年5月至2023年5月期间在我院进行病原微生物检验的患者为对象，纳入其中100例进行分析。以分子生物学技术开展检验，分别采用常规RT-PCR检测法、实时荧光RT-PCR检测法。对比两种技术应用后阳性结果的检出率，并对比两组检验方式的应用满意度。结果：实时荧光RT-PCR检测法检出病原微生物阳性68例，检出率为68.00%，常规RT-PCR检测法检出病原微生物阳性49例，检出率为49.00%，两种方式比较可见，实时荧光RT-PCR检测技术阳性检出率更高，差异具有统计学意义（P<0.05）。实时荧光RT-PCR检测法的总体满意度相较于常规RT-PCR检测法的满意度明显更高，差异具有统计学意义（P<0.05）。结论：反转录、实时定量PCR等几种分子生物学技术在病原微生物检验中有较高的应用价值，具备检验迅速等优势。实时荧光RT-PCR检测法具备更高的准确率，是重要的分子生物学技术，在病原微生物检验中满意度更高，值得应用和借鉴。