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简介：【摘要】总结一例左大腿梭形细胞瘤伴肺继发、骨继发恶性肿瘤的患者护理经验。针对梭形细胞瘤这个疾病，通过查找文献、组织护理人员学习讨论，制定了此类疾病的相关护理措施。通过对患者积极治疗与护理，患者病情好转出院。

简介：摘要 环磷酰胺（CP）是临床上常用的肿瘤化疗药物，但因其选择性不高[7]，在杀伤肿瘤细胞的同时，也会对正常细胞产生毒性作用进而对免疫功能产生影响[8]。研究发现，红景天的提取物红景天苷具有抗炎、抗疲劳、抗肿瘤、提高免疫力等作用。本文将红景天苷对环磷酰胺所致的免疫损伤及牙周组织破坏的治疗价值作一综述，以期从藏药传统药材资源中筛寻到理想的增强免疫的潜在天然药物，对后期研究及诊治起到相关的参考借鉴作用。

简介：摘要目的分析整合素相关蛋白（CD47）在RA患者血清中的表达水平，探讨其与RA疾病活动及骨破坏的相关性。方法收集65例RA患者和25名健康体检者血清及临床资料；通过超声获取RA患者骨破坏七关节超声评分法（US7）评分数值，根据评分分为低、中、高骨侵蚀组。采用ESLIA法检测RA患者和健康体检者血清CD47、血小板反应蛋白-1（TSP-1）及核因子-κB受体活化因子配体（RANKL）水平。统计方法采用t检验、单因素方差分析、非参数秩和检验、Pearson或Spearman相关分析、Logistic回归分析等。结果① RA组和健康对照组血清CD47、TSP-1及RANKL水平差异有统计学意义（P<0.01），RA组各指标水平均高于健康对照组。②在RA患者中，血清CD47与病程（r=0.301，P<0.05）、CRP（r=0.316，P<0.05）、压痛关节数（TJC）（r=0.254，P<0.05）、肿胀关节数（SJC）（r=0.316，P<0.05）、DAS28评分（r=0.255，P<0.05）、RANKL（r=0.252，P<0.05）呈正相关，与其配体TSP-1（r=0.260，P<0.05）呈正相关；TSP-1与CRP（r=0.299，P<0.05）、TJC（r=0.335，P<0.01）、DAS28评分（r=0.315，P<0.05）、RANKL（r=0.305，P<0.05）呈正相关。③病程[OR（95%CI）=1.048（1.033，1.017）]、TSP-1[OR（95%CI）=1.013（1.000，1.026）]为影响RA骨破坏的独立危险因素。结论RA患者血清CD47水平明显高于健康对照组，且与疾病活动及骨破坏相关。CD47可能通过作用其配体TSP-1参与RA骨破坏进程。

简介：摘要目的探讨独活寄生汤对类风湿关节炎肾气虚寒证患者早期软骨破坏标志物的影响。方法将符合入选标准的2019年3月－2020年3月本院64例类风湿关节炎患者按随机数字表法分为2组，每组32例。对照组给予西医常规疗法治疗，观察组在对照组基础上加用独活寄生汤。2组均治疗8周。分别于治疗前后进行中医证候评分，采用ELISA法检测血清CRP、IL-6及软骨寡聚糖蛋白（COMP）、β-链蛋白（β-catenin）水平，记录治疗期间的不良反应，评价临床疗效。结果观察组总有效率为87.5%（28/32）、对照组为65.6%（21/32），2组比较差异有统计学意义（χ2=4.27，P=0.039）。治疗后，观察组主症、次症及舌脉评分均低于对照组（t值分别为7.11、3.11、2.41，P<0.01或P<0.05）；血清CRP、IL-6水平均低于对照组（t值分别为3.04、4.56，P值均<0.01）；血清COMP［（12.37±1.68）μg/L比（14.24±1.88）μg/L，t=4.20］、β-catenin［（1.35±0.24）μg/L比（1.68±0.31）μg/L，t=4.76］水平均低于对照组P<0.01）。治疗期间，观察组不良反应发生率为25.0%（8/32）、对照组为18.8%（6/32），2组比较差异无统计学意义（χ2=0.37，P=0.546）。结论独活寄生汤可明显降低类风湿关节炎患者炎性细胞因子水平及早期软骨破坏标志物水平，提高临床疗效且安全性较好。

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简介：摘要目的探讨载万古霉素（Vm）微泡（MBs）联合超声靶向微泡破坏（UTMD）技术对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）生物膜形态结构、厚度及细菌活力的影响。方法以薄膜水化法制备Vm-MBs。以MRSA为受试菌株，将直径13 mm的无菌盖玻片放置于24孔板中构建体外生物膜模型，结晶紫染色后通过肉眼、光镜观察生物膜形态。LIVE/DEAD、SYTO59和DIL分别对生物膜和MBs染色，染色后使用激光共聚焦显微镜观察生物膜形态及生物膜与MBs的位置关系。按随机数字表法将生物膜分为对照组、Vm组、Vm-MBs组、UTMD组、Vm-MBs+UTMD组，每组9个样本。各组生物膜给予相应处理后24 h，采用LIVE/DEAD染色，并使用激光共聚焦显微镜、扫描电镜观察各组生物膜形态结构变化；采用结晶紫染色，借助酶标仪测定并比较各组生物膜密度差异；使用激光共聚焦显微镜观察各组生物膜厚度及细菌活力差异。结果制备的Vm-MBs符合实验要求。肉眼、光镜、激光共聚焦显微镜观察结果显示，生物膜结构致密，厚度为（13.8±0.2）nm，较均匀，膜内有少量死菌，活菌比例为（94.9±0.3）%。激光共聚焦显微镜结果显示，MBs能穿透进生物膜深层。各组给予相应处理后24 h，LIVE/DEAD染色、激光共聚焦显微镜、扫描电镜结果显示，与对照组、Vm组、Vm-MBs组、UTMD组比较，Vm-MBs+UTMD组生物膜形态结构破坏最显著，出现大量死菌，仅残存少量分散的浮游细菌，细胞膜形态出现不规则变化。结晶紫染色结果显示，与对照组比较，Vm-MBs+UTMD组生物膜密度显著降低（P<0.05），Vm组、Vm-MBs组、UTMD组差异无统计学意义（P均>0.05）。激光共聚焦显微镜结果显示，与对照组比较，Vm-MBs组、UTMD组、Vm-MBs+UTMD组生物膜厚度变薄（P均<0.05），Vm组差异无统计学意义（P>0.05）；与Vm组、Vm-MBs组、UTMD组比较，Vm-MBs+UTMD组生物膜厚度变薄（P均<0.01），其他组间差异无统计学意义（P均>0.05）。与对照组比较，Vm组、Vm-MBs组、UTMD组、Vm-MBs+UTMD组细菌活性显著降低（P均<0.01）；与Vm组、Vm-MBs组、UTMD组比较，Vm-MBs+UTMD组细菌活性显著降低（P均<0.01），其他组间差异无统计意义（P均>0.05）。结论Vm-MBs联合UTMD技术能够有效破坏生物膜形态结构，减少生物膜厚度，同时释放抗生素，显著降低细菌活力，提高抗生素杀菌效能。