简介:摘要目的探讨东北岩高兰提取物二氢查耳酮类化合物对上皮性卵巢癌细胞抗肿瘤作用,并初步探讨其作用机制。方法选取2019年1月至2020年9月于聊城市人民医院行妇科手术治疗的上皮性卵巢癌患者10例新鲜肿瘤组织,检测上皮性卵巢癌组织中的Bcl-2、Beclin-1基因表达情况,培养上皮性卵巢癌细胞SKOV3、A2780、OVCAR3及正常卵巢细胞IOSE80,将不同浓度的东北岩高兰提取物与细胞共培养,采用CCK-8(cell counting kit-8)法测定细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)及Western blot检测药物反应后细胞中Bcl-2、Beclin-1 mRNA及蛋白表达情况。使用统计软件SPSS 22.0、GraphPad Prism进行统计学分析,单因素方差分析进行细胞IC50值测定,GraphPad Prism进行作图分析,计量资料组间比较采用独立样本t检验。结果Bcl-2在上皮性卵巢癌组织中相对表达量为(0.759±0.110),Beclin-1表达量为(0.537±0.150),正常卵巢组织中分别为(0.294±0.160)、(1.612±0.130),相比正常卵巢组织,上皮性卵巢癌组织Bcl-2表达明显升高、Beclin-1表达显著降低(均P<0.01)。东北岩高兰提取物Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ对上皮性卵巢癌细胞SKOV3、OVCAR3、A2780增殖抑制作用显著,细胞凋亡率明显升高(P<0.01),呈剂量-时间依赖性,按抑制作用排序为:提取物Ⅴ>Ⅳ>Ⅱ>Ⅲ,岩高兰提取物Ⅰ对于肿瘤细胞无增殖抑制作用。经东北岩高兰提取物Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ处理的上皮性卵巢癌细胞SKOV3、A2780、OVCAR3组Bcl-2 mRNA相对表达量降低(P<0.01),Beclin-1 mRNA相对表达量升高(P<0.01)。经东北岩高兰提取物Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ处理的上皮性卵巢癌细胞SKOV3中Beclin-1蛋白表达显著升高(P<0.01),Bcl-2蛋白表达明显减少(P<0.01)。结论东北岩高兰提取物Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ对上皮性卵巢癌细胞SKOV3、A2780、OVCAR3增殖有显著抑制作用,细胞凋亡率明显升高,说明东北岩高兰提取物对于卵巢癌有抗肿瘤特性;经提取物处理后,肿瘤细胞Beclin-1 mRNA及蛋白相对表达量显著升高,Bcl-2 mRNA及蛋白相对表达量明显降低,提示东北岩高兰提取物可能通过调节自噬基因的表达来诱导细凋亡。
简介:摘要目的探讨分析岩部胆脂瘤的病变特点、手术方式和疗效。方法回顾性分析2011年9月至2017年12月空军军医大学西京医院耳鼻咽喉科收治的39例随访时间超过3年、资料完整的颞骨岩部胆脂瘤患者的临床资料,其中男性23例,女性16例,年龄12~71岁,中位年龄37岁,总结分析其病变分型、手术方式、面听神经功能以及术中、术后并发症等。结果本组患者中先天性岩部胆脂瘤5例,获得性岩部胆脂瘤34例。常见临床症状分别为听力下降(100%,39/39)、耳溢液/流脓(89.7%,35/39)以及面神经麻痹(46.2%,18/39)。按Sanna分型,迷路上型岩部胆脂瘤14例,其中3例采用耳蜗径路、6例采用耳囊径路、5例采用迷路径路;迷路下型岩部胆脂瘤10例,其中8例采用岩骨次全切、1例采用耳囊径路、1例采用迷路径路;广泛型岩部胆脂瘤10例,其中7例采用耳蜗径路、3例采用耳囊径路;迷路下-岩尖型岩部胆脂瘤5例,其中2例采用耳蜗径路、2例采用耳囊径路、1例行耳内镜辅助颞下窝B型径路。面神经受累率由高到低依次为广泛型(6/10)、迷路上型(8/14)、迷路下-岩尖型(2/5)、迷路下型(2/10)。19例术中涉及面神经手术操作,3例行面神经全程减压,4例行面神经改道吻合,4例行面神经耳大神经移植,1例行面神经-舌下神经吻合,面神经移位者7例。18例患者术前面神经受累,术后14例面神经功能得以改善,术后面神经功能改善率为77.8%(14/18)。手术多采用颞侧入路,骨导听力保存率为50.0%(14/28)。术中5例发生脑脊液漏,给予肌肉填塞并封腔处理;2例因病变粘在乙状窦和颈静脉球表面较难剥离,术中予以填塞并结扎乙状窦。术后2例患者出现面肌联动。术后随访40~115个月,无复发病例。结论颞骨岩部胆脂瘤临床表现缺乏特异性,早期诊断具有一定难度。应根据病变类型及面听神经功能,选择合适的手术方式,以达到在彻底清除病变的同时,保护重要神经和血管功能,降低术后并发症和复发率。
简介:【摘要】目的 着重分析综合消肿疗法(CDT) )对乳腺癌术后上肢淋巴水肿的疗效。方法 随机选取我院在2019年4月到2020年4月所收治的乳腺癌术后上肢淋巴水肿患者作为研究对象,患者一共有50例,根据治疗方法的不同对其分成对照组和观察组,针对对照组行常规治疗,针对观察组行综合消肿疗法,然后对两组患者的疗效进行对比。结果 观察组患者的治疗总有效率要明显高于对照组, P值小于0.05。结论 在针对乳腺癌术后上肢淋巴水肿患者进行治疗干预的过程中,切实采取综合消肿疗法,这样能够呈现出良好的疗效,使患者的症状得到有效缓解,进而提升其生活质量,这种方法值得推荐。
简介:摘要肝脏黏液性肿瘤是一种囊性、上皮性肿瘤,罕见,每年每20万~100万人中发生1例,占肝脏囊肿约5%,几乎只发生于女性,发病年龄28~76岁,完全切除后,预后良好。我们报道2例肝脏黏液性囊性肿瘤,总结临床特征,探讨鉴别诊断要点。2例患者均为女性,年龄分别为32和64岁,均予手术切除。组织学呈囊性结构,囊壁衬覆黏液上皮,呈单层柱状、立方或扁平状,上皮下为卵巢样间质,手术切除预后良好。
简介:摘要胰腺囊性肿瘤(PCN)是一组具有不同的生物学行为及恶性潜能的胰腺病变,在临床中经常被分为两类:黏液性PCN,主要包括胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤(IPMN)和黏液性囊性肿瘤(MCN);另一类包括非黏液性的浆液性囊性肿瘤(SCN)和其他罕见的囊性瘤变。近年来,随着影像学检查的普及和检测技术的不断进步,其检出率逐年升高。而针对PCN患者最佳的监测、治疗、随访等策略,也成为近些年的研究热点。本综述主要总结了黏液性PCN诊断、治疗和管理的最新进展,比较了相关PCN诊治指南间的异同,供临床决策参考。
简介:摘要目的探索α-L-岩藻糖苷酶1(FUCA1)对前列腺癌增殖、迁移的影响及其作用机制。方法使用肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库比较2006年至2021年497例前列腺癌和52例正常前列腺组织中基因FUCA1的差异表达。将人源的前列腺癌细胞系22RV1和DU145分为对照组和实验组,分别转染空质粒和FUCA1质粒,转染2 d后,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、平板克隆形成实验、5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色实验验证细胞的增殖能力;采用划痕愈合实验和Transwell实验验证细胞的迁移能力,采用蛋白质印迹法探索阿霉素以及抑癌基因p53与FUCA1的靶向关系。两实验组间比较采用独立样本t检验,多实验组间比较采用方差分析。结果对照组细胞EdU着色细胞比例高于实验组[22RV1:(37.330±2.028)%比(16.000±2.646)%,t=6.400,P<0.05;DU145:(56.330±4.978)%比(27.330±2.404)%,t=5.246,P<0.05]、培养96h后吸光度高于实验组(22RV1:1.613±0.075比1.113±0.049,F=55.620,P<0.05;DU145:1.998±0.058比1.263±0.065,F=54.590,P<0.05)、克隆形成数高于实验组(22RV1:172.700±14.620比75.330±4.410,t=6.373,P<0.05;DU145:308.300±12.810比146.300±7.839,t=10.790,P<0.05)、划痕愈合率高于实验组[22RV1:(62.940±4.778)%比(25.700±4.948)%,t=5.414,P<0.05;DU145:(97.670±1.891)%比(38.430±2.727)%,t=17.860,P<0.05]、迁移细胞数高于实验组(22RV1:156.3±9.821比44.33±5.364,t=10.010,P<0.05;DU145:179±7.572比78.33±7.311,t=9.564,P<0.05)。抑癌基因P53过表达组FUCA1蛋白表达量高于对照组(22RV1:1.080±0.076比5.962±0.373,t=12.810,P<0.05;DU145:1.121±0.052比15.360±0.523,t=27.080,P<0.05)。结论DNA损伤能够促进前列腺癌中FUCA1的表达,同时,p53能够靶向FUCA1抑制前列腺癌细胞增殖和迁移从而抑制前列腺癌的进展。
简介:摘要:目的 就延迟发生的脾脏破裂情况进行法医鉴定的相关标准和方法进行系统的研究和确定。方法 针对供给137名由于外伤造成延迟出现的脾脏劈裂问题,进行了统计和梳理,明确所有实验对象的疾病情况,以及不同实验对象由于脾脏的破裂造成的后遗症情况。结果 根据损伤直接造成的伤害情况,按照法医学的鉴定标准规定,其中重伤以及轻伤的患病者数量分别为107人、30人(包括一级和二级);根据伤残等级规定,由8级开始统计结果分为为79/32/26;此外根据劳动相关的鉴定规范,7级至10级伤残者分别为49人、32人、32人、24人。结论 对外伤造成的延迟出现的脾脏劈裂情况进行鉴定时,需要根据临床的检查结果以及病理的分析结果,综合对象个体的情况进行综合分析,得出最终的鉴定结论。
简介:摘要遗传性血栓性血小板减少性紫癜(congenital thrombotic thrombocytopenic purpura, cTTP)也被称为Upshaw-Schulman综合征,是一种罕见的常染色体隐性遗传病。主要的发病机制为位于染色体9q34上的纯合或双杂合的血管假性血友病因子裂解酶(ADAMTS13)基因突变,使血浆中裂解血管假性血友病因子(von Willebrand factor, vWF)多聚体的ADAMTS13严重缺乏,微血管血栓的风险增高,导致各种并发症。随着对cTTP发病机制的研究不断完善,重组人ADAMTS13和基因治疗在cTTP治疗方面取得了突破性进展,本文对cTTP的诊断与治疗的最新进展进行综述。
简介:摘要目的探讨酒精性骨质疏松和酒精性肝病的关系及其发病机制。方法回顾性研究2016年3月至2020年12月内蒙古科技大学包头医学院第二附属医院及第一附属医院收治的122例饮酒超过5年,折合乙醇量男性≥40 g/d,女性≥20 g/d的患者为研究对象,男82例,女40例,年龄(40.0±14.6)岁。所有患者测量骨密度,检测肝功能、骨钙素、25-羟基维生素D[25(OH)D3]、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及肝脏彩超检查。根据骨密度检查结果、肝功能检测结果及腹部彩超分为3组,酒精性骨质疏松症组35例、酒精性肝病组45例、酒精性肝病合并骨质疏松症组42例。选择同期性别及年龄相匹配的体检健康者45例纳入健康对照组。采用SPSS 24.0进行数据分析,计量资料行t检验。结果酒精性骨质疏松组、酒精性肝病组、酒精性肝病伴骨质疏松组的骨钙素分别为(24.73±3.66)μg/L、(27.34±2.94)μg/L、(17.44±3.09)μg/L,25(OH)D3分别为(22.47±2.82)μg/L、(25.63±3.84)μg/L、(16.87±4.33)μg/L,均不同程度地低于健康对照组[分别为(32.65±3.27)μg/L、(30.21±4.22)μg/L],酒精性肝病伴骨质疏松组骨钙素、25(OH)D3均低于酒精性骨质疏松组和酒精性肝病组,差异均有统计学意义(均P<0.05),酒精性骨质疏松组骨钙素、25(OH)D3低于酒精性肝病组,但是差异均无统计学意义(均P>0.05)。酒精性骨质疏松组、酒精性肝病组、酒精性肝病伴骨质疏松组TNF-α分别为(10.33±3.41)pg/ml、(13.23±4.02)pg/ml、(16.94±3.92)pg/ml,均不同程度地高于健康对照组[(5.54±2.39)pg/ml],酒精性肝病伴骨质疏松组高于酒精性骨质疏松组和酒精性肝病组,酒精性骨质疏松组低于酒精性肝病组,差异均统计学意义(均P<0.05)。结论我们考虑酒精性肝病、酒精性骨质疏松在发病过程中呈相辅相成作用。骨钙素、25(OH)D3、TNF-α可能为其共同的发病机理,其既是发病的始动因素,又是其导致的结果。