简介：在“豆瓣社区”有一个“我们都是拖延症”小组，创建于2007年5月的这一小组已有成员近6万名。其小组描述如下：“明明知道那么多事情堆在眼前。摊开的文件，散乱的衣橱，或者只是一个该打的电话，一封该飞出去的邮件……还有自己焦急不安的小心脏，

简介：王华大学毕业后，一直在北京找工作。其间，他找过好几个工作，但哪一个也干不了几天，总是3个月试用期不到，就被炒鱿鱼了。具体原因就是他有一个拖拉的习惯，干什么事情，总是今天推明天，明天推后天，推来推去，什么事也做不好。

简介：摘要目的探讨表皮生长因子受体（EGFR）突变型鳞癌的临床特点及其接受络氨酸激酶抑制剂（TKI）治疗的疗效及预后。方法收治的6例EGFR突变鳞癌患者及相关文献进行回顾性分析。结果鳞癌患者中EGFR突变率低于腺癌，且多见于亚裔非吸烟女性患者。EGFR-TKI对突变型鳞癌疗效差于腺癌，但在部分患者如免疫组化TTF-1阳性鳞癌患者可获益。结论虽然鳞癌中EGFR突变率较低，但鉴于目前鳞癌治疗手段有限，推荐对有临床优势因素的鳞癌进行EGFR基因检测。

简介：【摘要】肺腺鳞癌（Lung adenosquamous carcinoma，LASC）是一种罕见的非小细胞肺癌（NSCLC）亚型，占所有患者的0.4-4% 。根据世界卫生组织第五版《肺肿瘤分类》，LASC被定义为混合型肿瘤，由腺癌和鳞状细胞癌组成 。然而，它在病理上是异质性的，因此被广泛认为是一种非小细胞肺癌亚型，比传统的肺腺癌（LUAD）和鳞状细胞癌（LUSC）更难治疗，通常预后较差 。许多研究表明，基因突变是肺癌的发生和发展的重要原因之一，一些诱发和维持恶性肿瘤的分子改变被称为驱动基因，包括EGFR，KRAS，HER2，PIK3CA，BRAF，MET基因突变和ALK，ROS1和RET基因重排。RET属于原癌基因，负责编码一种称为RET的跨膜蛋白，该蛋白属于一种受体酪氨酸激酶，具有独特的细胞外结构域，在120个氨基酸序列中包含4个钙粘蛋白样结构域和16个半胱氨酸残基 。RET基因发生致病性突变或重排，进而激活RET基因，并可能编码出具有异常活动的RET蛋白，其将传递异常信号并造成多方面的影响：包括细胞生长、生存、侵袭、转移等。持续的信号传递会造成细胞的过度增殖，因此导致肿瘤的发生与进展 。本文将报道1例RET基因突变型肺腺鳞癌患者诊治的临床病例，报告如下。

简介：摘要报道广州医科大学附属第一医院确诊的1例NEMO基因突变所致遗传易感性分枝杆菌病（MSMD）患儿的临床资料并进行文献复习。患儿男，16月龄，生后11个月出现反复发热，进行性呼吸窘迫、气促，确诊为原发性肺结核伴淋巴结结核，规律抗结核治疗不佳转入我院PICU。入院强化抗结核治疗并多次行支气管镜清理病灶，病情经久不愈，多次检测发现细胞因子组白细胞介素（IL）-12、γ-干扰素（IFN-γ）水平低，后经全基因二代测序：NEMO基因突变半合子突变，突变位点为C.189+4A>C（chrX；153770671），其外祖母、母亲均为杂合子突变，唯一舅舅未携带该基因。结合病例特点并检索文献分析，诊断为MENO基因突变型MSMD。调整为HRZ+左氧氟沙星+利奈唑胺5联抗结核治疗并定期IFN-γ、丙球支持治疗后病情渐控制。MSMD是罕见疾病，其中NEMO基因突变型发病率约为1∶250 000，常出现播散性结核感染，临床上对规范抗结核治疗仍无效者，除应考虑耐药结核杆菌外，仍应注意患者免疫水平，注意原发性免疫缺陷病可能，并尽早进行基因检测以明确诊断。

简介：摘要目的观察和分析尤瑞克林治疗穿支动脉病变型脑梗死的临床疗效。方法选取100例穿支动脉病变型脑梗死患者为此次研究对象，分为两组，分别有研究组和对照组，两组中各有50例。对照组的患者采用常规的方法治疗，研究组的患者采用尤瑞克林进行治疗。对两组患者在接受治疗之后的临床疗效进行观察和对比。结果研究组患者的神经功能改善情况以及临床治疗效果均显著的优于对照组，两组之间有明显的差异（P<0.05）。结论尤瑞克林治疗穿支动脉病变型脑梗死的临床疗效较为显著，能够有效的改善患者的预后治疗。

简介：目的制备叶酸靶向相变型载硫化铋(Bi2S3)纳米粒(FBS-PFH-NPs)并用于体外细胞靶向及CT/超声显像。方法采用旋转蒸发法和声振法制备FBS-PFH-NPs,检测其基本性质;以宫颈癌Hela细胞验证FBS-PFH-NPs体外寻靶能力;观察60、90、120、150、180W功率HIFU辐照后FBS-PFH-NPs回声强度和温度变化,以及纳米粒中Bi2S3浓度为1.0、2.0、3.0、4.0、5.0mg/ml时FBS-PFH-NPs体外CT及超声显像效果。结果光镜下FBS-PFH-NPs呈球形,平均粒径(458.50±69.22)nm;Bi2S3均匀分布于其外壳,浓度为1.0mg/ml。FBS-PFH-NPs大量结合于Hela细胞周围。HIFU辐照后,FBS-PFH-NPs发生液气相变,且随功率增高,FBS-PFH-NPs回声强度及温度均逐渐增高(F=110.09、440.69,P均<0.01)。随纳米粒中Bi2S3浓度增高,FBS-PFH-NPs的CT值及回声强度均逐渐增高(F=146.14、16.74,P均<0.01)。结论FBS-PFH-NPs兼具靶向Hela细胞及CT/超声双模态显像能力。

简介：p53基因是迄今为止研究最为深入的抑癌基因，定位于人类染色体17p13．1，全长20kb，编码393个氨基酸组成的分子质量为53kD的核内磷酸化蛋白，是体内重要的抑癌基因之一和细胞周期的重要调节基因，具有诱导细胞生长抑制和细胞凋亡的功能。p53突变人类肿瘤发生率约20％-80％，失去野生型抑癌功能，获得类似癌基因的功能，致细胞增殖失调控。Yamasaki等通过对77例食管癌患者的研究提示，突变型p53损害其DNA结合性和转录因子功能，发挥癌基因的作用，能导致细胞周期失控、肿瘤侵袭性增强，加速肿瘤的进程。本文就突变型p53基因表达与食管癌患者转归、化放疗效果关系的研究进展综述如下。

简介：

简介：摘要目的制备一种新型磁热相变型纳米粒造影剂(PFH-HIONS)，研究其在体外增强光声成像、磁共振及磁热相变后增强超声显影的能力。方法先采用一锅溶剂热法制备超顺磁性纳米空心铁球(HIONS)，再采用真空吸附法将相变材料液态氟碳全氟己烷(PFH)包载入空心铁球得到PFH-HIONS，对纳米粒进行表征后，分别在体外进行光声、磁共振及磁加热相变后超声显影，用软件分析显影强度，比较显影结果。结果成功制备出一种包载PFH的PFH-HIONS，粒径均匀，平均粒径约(537.3±24.8)nm。PFH-HIONS可增强光声成像和磁共振体外显影。在交变磁场内，其能显著加热并促进PFH相变产生微气泡，从而增强超声显影，并且随着浓度的增加，显影强度增强，不同浓度间显影强度差异均有统计学意义(P<0.05)。结论PFH-HIONS能增强超声、光声、磁共振多种模式显影，并且具有较好的磁加热性能，为分子影像学基础上的诊治一体化提供了新型、高效的研究平台，具有较好的应用前景。

简介：摘要目的探讨绒毛膜癌患者突变型蛋白表达情况与患者预后相关性。方法选取本院2009年1月至2014年6月收治的72例绒毛膜癌患者作为主要观察对象，采集患者年龄、肿瘤分期、HCG、肿瘤坏死程度及突变型蛋白P53、P63、P73水平及患者5年生存情况，依据患者5年生存情况进行分组，比较两组患者临床数据差异，采用单因素分析及多因素logistics回归分析，明确预后生存患者的相关因素。结果绒毛膜癌患者5年生存和死亡患者的HCG水平≥2 500 μg/L分别为9例、16例，肿瘤分期Ⅰ～Ⅱ期分别为38例、14例，P63低表达分别为15例、2例，P73高表达分别为21例、0例，差异均有统计学意义（均P<0.05）；经logistics回归分析统计，影响患者5年生存的影响因素包括，肿瘤分期Ⅲ～Ⅳ期、P63低表达、P73高表达，差异有统计学意义（P<0.05）；经ROC曲线统计，P63总得分的最佳截断点为≤2分；P73最佳截断点为>2分。结论绒毛膜癌患者突变型蛋白P63低表达、P73高表达水平是患者预后5年内生存的主要影响因素，临床上对于肿瘤分期监测的同时，应加强对突变型蛋白P63、P73的监测，尤其是P63的总得分≤2分、P73>2分患者预后生存可能更高，有助于对患者远期生存期的早期评估。

简介：[摘要] 目的 评价健脾除痰法治疗EGFR突变型晚期非小细胞肺癌的疗效和不良反应。方法 将60例符合纳入标准的病例随机分为治疗组和对照组，分别是健脾除痰法联合EGFR-TKI组，EGFR-TKI组，各组同时可予对症支持治疗。治疗至肿瘤第一次进展，12个月后无进展者观察满12个月结束。主要研究终点：1年疾病控制率（DCR）。次要研究终点：生存质量和安全性。结果 两组1年疾病控制率差异有统计学意义（P＜0.05），不良反应差异无统计学意义(P＞0.05)，生存质量差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 健脾除痰法治疗EGFR突变型晚期非小细胞肺癌可提高1年DCR率，能进一步改善生存质量，安全性好。

简介：微小病变型肾病（minimalchangenephrosis,MCN）既往称为类脂性肾病（lipoidnephrosis）,是一种常见的原发性肾病综合征病理类型,多数微小病变型肾病患者对激素治疗敏感,尿蛋白可在治疗后转阴,故又称为激素敏感性肾病综合征,但也有少数患者在激素减量过程中或停药后反复复发,成为临床难治性肾病综合征,这类患者往往需要加用免疫抑制剂治疗[1]常用的免疫抑制剂有环磷酰胺、霉酚酸酯等。

简介：

简介：目的通过比较过表达A53T（Ala53Thr）突变型α-突触核蛋白（α-synuclein）的人神经母细胞瘤SH—SY5Y细胞与正常细胞的特性及对鱼藤酮引起细胞损伤的影响，探索α—synuclein在帕金森病发病机制中的作用，为寻找治疗药物潜在靶点提供依据。方法通过比较过表达A53T突变型α-synuclein的SH-SY5Y细胞与正常细胞的细胞形态及生长曲线观察突变型α-synuclein对细胞毒性的影响；用呼吸链抑制剂鱼藤酮刺激细胞，用3-（4，5-二甲基噻唑-2）-2，5-二苯基四氮唑溴盐（MTT）法观察细胞的存活率，免疫印迹法观察自噬相关蛋白的变化。结果正常细胞形态上接近于梭形，过表达A53Tα-synuclein的细胞胞体变的肿胀，小的突起增多，甚至出现多种变异的形态；过表达A53Tα-synuclein的细胞生长较正常细胞缓慢，培养相同时间达到的细胞总数相对较少；4μM鱼藤酮处理两种细胞，过表达A53Tα—synuclein细胞损伤较正常细胞大，正常细胞随鱼藤酮处理时间的延长自噬相关蛋微管相关蛋白1轻链3Ⅱ（LC3—Ⅱ）的水平出现先下降后上升的趋势（P〈0．05），A53T细胞出现先上升后下降的趋势。结论过表达A53T突变型α—synuclein具有细胞毒性，且与正常细胞相比更容易受到损伤，可能与自噬敏感性增高，加速自噬耗竭相关。因此增加突变型α—synuclein的清除或增加自噬合成的相关蛋白诱导自噬可能会成为PD潜在的治疗靶点。

简介：目的探讨表皮生长因子受体（EGFR）突变型转移性非小细胞肺癌的靶向治疗疗效及安全性.方法选取80例EGFR突变型转移性非小细胞肺癌患者为研究对象,根据治疗方法的不同将患者分为观察组和对照组,每组各40例.对照组采用放射治疗,观察组采用表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）吉非替尼联合放疗治疗,随访5～25个月,比较两组患者治疗4周后的疗效、治疗过程中的不良反应及随访结束时的生存情况.结果治疗4周后,观察组患者的治疗有效率和疾病控制率高于对照组（57.5％vs35.0％,82.5％vs62.5％）,差异均有统计学意义（P﹤0.05）.两组患者的不良反应均以1～2级为主,观察组患者的不良反应发生率为90.0％（36/40）,与对照组的85.0％（34/40）比较,差异无统计学意义（P﹥0.05）.观察组与对照组患者的中位生存时间分别为15.2个月（95％CI：12.357～18.697）和12.1个月（95％CI：9.354～15.652）,差异有统计学意义（χ2=5.026,P=0.025）.结论对于EGFR突变型转移性非小细胞肺癌,EGFR-TKI靶向治疗可以提高疗效,延长患者的生存时间.

简介：摘要目的通过MRI基本征象结合扩散加权成像(diffusion-weighted imaging，DWI)参数鉴别非典型脑膜瘤(atypical meningioma，AM)和间变型脑膜瘤(anaplastic meningioma，AAM)，提高术前诊断准确度。材料与方法回顾性分析经病理证实的44例AM患者和16例AAM患者的术前临床、影像及术后病理资料，对比二者的 MRI征象和ADC值，并用ROC曲线评估各参数鉴别两组肿瘤的诊断效能。结果AM组与AAM组间，分叶征(32%/62.5%，χ2=4.602)、囊变(54.5%/93.75%，χ2=6.297)、瘤脑界面模糊(9%/62.5%，χ2=15.843)、中-重度瘤周水肿(50%/87.5%，χ2=5.401)、肿瘤增强均匀(47.7%/0%)均具有统计学意义(P＜0.05)。AAM和AM的ADCmean(ADCmin和rADC)分别为(0.742±0.083)×10-3 mm2/s和(0.890±0.076)×10-3 mm2/s[(0.700±0.099)×10-3 mm2/s和(0.842±0.079)×10-3 mm2/s，(1.07±0.10)和(1.17±0.10)]，P＜0.001。当ADCmean阈值取0.822×10-3 mm2/s时，鉴别二者的敏感度、特异度为84.1%、87.5%；当ADCmin阈值取0.800×10-3 mm2/s时，鉴别二者的敏感度、特异度为75%、87.5%；rADC阈值取1.005时，鉴别二者的敏感度、特异度为95.5%、43.7%。结论瘤脑界面模糊、瘤周水肿、分叶征、囊变及强化均匀性这5项MRI征象有助于AM与AAM的鉴别，结合DWI定量参数(ADCmean、ADCmin和rADC)可有效提高AAM与AM的术前诊断水平，具有一定的临床应用价值。

简介：摘要目的基于循证医学评估MR波谱(RS)在预测胶质瘤异柠檬酸脱氢酶(IDH)突变型的诊断性能。方法系统检索Ovid-MEDLINE、Web of Knowledge和Google Scholar数据库，获得MRS诊断胶质瘤IDH突变的临床研究文献，时间至2020年1月。采用Stata和Meta-Disc软件评估MRS诊断的敏感性和特异性，绘制受试者工作特征曲线。基于I2进一步评估研究异质性。Deek's漏斗图验证该研究是否存在发表偏倚。结果最终10篇符合纳入标准，森林图显示MRS精确诊断胶质瘤IDH分类的敏感性和特异性分别为0.89(95%CI为0.7～0.95)和0.84(95% CI为0.66～0.93)。曲线下面积0.93。敏感性和特异性I2均<70%，提示该研究存在一定程度的异质性，回波时间(TE)长短是影响异质性主要因素。漏斗图证实研究中不存在明显发表偏倚(P>0.05)。结论MRS是唯一能术前通过检测2-羟基戊二酸来预测胶质瘤IDH类型的影像技术，具有很高敏感性和特异性。长TE采集技术可以显著提高预测IDH突变的敏感性和特异性。

简介：摘要自人表皮生长因子受体2(HER-2)变异被发现并确定为恶性肿瘤增殖驱动基因之后，靶向HER-2治疗在乳腺癌、胃癌领域中均取得了良好疗效。同属表皮生长因子受体(EGFR)家族成员的HER-2在非小细胞肺癌(NSCLC)中也是一种肿瘤驱动基因。但迄今为止，无论是传统的靶向HER-2治疗还是靶向EGFR治疗，均未在NSCLC中取得抗HER-2突变的理想疗效。NSCLC中HER-2变异主要是发生于HER-2基因激酶区(绝大部分类型为HER-2基因第20号外显子非框移插入突变，少部分为激酶区其他外显子错义突变)，而非HER-2基因拷贝数增加。这导致此类人群对传统的抗EGFR/HER-2小分子酪氨酸激酶抑制剂的疗效差。文章从HER-2的激活机制、分子亚型、临床病理特征和治疗现状入手，对HER-2突变型NSCLC进行综述，探讨了抗HER-2治疗在目前肺癌治疗领域所面临的挑战与展望。

简介：【摘要】目的：探讨应用吉非替尼辅助治疗表皮生长因子受体（ EGFR）基因突变型非小细胞肺癌（ NSCLC）的疗效。方法：选取 50例患者并随机分成观察组与对照组每组各 25例，对照组单纯采取放疗治疗，观察组采取放疗联合吉非替尼治疗，比较两组治疗 3个月 的疗效。结果：经相关治疗观察组总有效率为88.00%，明显高于对照组 60.00%的总有效率（ P＜ 0.05）。结论：针对 EGFR基因突变型的 NSCLC患者，临床中采取放疗结合吉非替尼用药治疗方式可取得满意疗效，值得推广应用。