简介:美国食品药品监督管理局近期宣布,美国将在3年内禁止在食品中添加人造反式脂肪。消息传出,引起全球瞩目。那么,什么是“反式脂肪”?为什么要禁止呢?对于这个问题,应该从有机化学说起。人体脂肪组织中的脂肪一般是由甘油与脂肪酸结合而成。甘油有3个羟基,所以绝大部分是结合了3个脂肪酸,也因此被称为甘油三酯。平素体检,检测甘油三酯高不高,就是看脂肪含量超不超标。
简介:目的研究四妙勇安汤中绿原酸、甘草苷、阿魏酸的大鼠离体小肠吸收动力学。方法通过外翻肠囊法进行离体肠吸收实验,HPLC法测定不同取样时间肠内液中绿原酸、甘草苷、阿魏酸的含量并计算累计吸收量,以累计吸收量对时间作线性回归分析,计算吸收动力学参数。采用Kromasil100-5C18色谱柱(250mm×4.6mm,4μm),流速:1.0mL·min-1,柱温:25℃,其中绿原酸以乙腈-0.4%磷酸水为流动相按13:87比例洗脱,检测波长:327nm;阿魏酸、甘草苷以乙腈(A)-1%醋酸(B)为流动相进行梯度洗脱(0-25min,80%-60%B),检测波长:245nm。结果绿原酸吸收动力学方程为Y=0.937X-8.111,r=0.982;甘草苷吸收动力学方程为Y=0.150X-0.936,r=0.983;阿魏酸吸收动力学方程为Y=0.049X+1.448,r=0.995。结论四妙勇安汤中绿原酸、甘草苷和阿魏酸在大鼠离体小肠的吸收为一级动力学过程。
简介:目的探讨异甘草酸镁联合单磷酸阿糖腺苷治疗成人传染性单核细胞增多症的临床效果。方法选取传染性单核细胞增多症患者120例,按数字表法随机分为两组。治疗组在对症治疗的基础上应用异甘草酸镁联合单磷酸阿糖腺苷治疗,对照组给予阿昔洛韦联合葡醛内酯片治疗,疗程均为2周。观察两组治疗前后的临床体征的变化及肝功能恢复情况。结果治疗组在临床疗效和症状改善方面均优于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论异甘草酸镁联合单磷酸阿糖腺苷治疗成人传染性单核细胞增多症能明显缩短热程和肝功能恢复时间,疗效显著,作用安全,值得临床推广应用。
简介:1例61岁女性患者因骨折后疼痛外涂双氯芬酸二乙胺乳胶剂,用药后约2h用药处出现红色皮疹,随后背、腰部和双侧大腿内侧皮肤出现红斑伴痒痛。次日患者体温升至39.2℃,背、腰部和双侧大腿内侧皮肤出现猩红热样药疹。给予抗过敏治疗,3d后患者体温恢复正常,背、腰部与大腿内侧皮疹减少,瘙痒程度减轻;1周后皮疹基本消失。
简介:目的:观察马来酸桂哌齐特联合舒血宁治疗急性脑梗死的临床疗效。方法将86例患者随机分为治疗组和对照组,各43例。对照组患者给予复方丹参、胞二磷胆碱等常规治疗;治疗组患者予以马来酸桂哌齐特联合舒血宁治疗,均以14d为1个疗程。结果治疗后,两组患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平、神经功能缺损评分、日常生活活动能力(ADL)评分均明显低于治疗前,且治疗组下降更明显(P﹤0.05);治疗组的总有效率为93.02%,明显高于对照组的81.40%(P﹤0.05);两组均未见明显不良反应发生。结论马来酸桂哌齐特联合舒血宁治疗急性脑梗死,可有效降低hs-CRP水平,明显改善患者神经功能,提高生活质量,疗效好,值得临床推广。
简介:目的:建立可同时测定药用辅料油酸聚烃氧酯中油酸、肉豆蔻酸、棕榈酸、棕榈油酸、硬脂酸、亚油酸、亚麻酸等7种脂肪酸含量的方法。方法:采用毛细管气相色谱法,石英毛细管柱(30m×0.25mm×0.25μm),柱温以2℃·min^-1的速率从170℃升温至230℃,维持10min,检测器为FID,温度为250℃,进样口温度250℃,分流比60∶1,试样甲酯化处理后进行测定。结果:上述7种脂肪酸在各自测定范围内有良好线性关系,方法精密度良好,各组分的检测限在0.86~2.32μg·mL^-1,定量限在2.54~8.21μg·mL^-1。结论:该方法准确可靠,已被2015版《中国药典》采用。
简介:目的通过对大鼠左侧输尿管结扎(UUO)的动物损伤模型,探讨大黄酸(rhein)和羟基红花黄色素A(HSYA)单用及配伍对肾脏保护的抗炎作用机制。方法采用UUO造慢性肾病损伤动物模型,将30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、rhein治疗组[100mg/(kg·d)]、HSYA治疗组[50mg/(kg·d)]和rhein[100mg/(kg·d)]+HSYA[50mg/(kg·d)]治疗组。给药14d后处死大鼠,采用试剂盒测定各组大鼠治疗前及治疗后血清中血肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)水平,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定治疗前及治疗后血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达水平,通过HE染色观察肾组织变化。结果与模型组相比,rhein和HSYA单用及配伍组血清中Scr和BUN表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。TNF-α、IL-6、IL-1β及MCP-1表达亦明显下降,差异有统计学意义(P<0.01),同时肾组织病理学变化亦得到改善,且配伍的效果优于单用。结论rhein和HSYA单用及配伍均能对UUO导致的炎症损伤发挥一定的肾保护作用,配伍效果更好,其作用机制与抗炎作用有关。
简介:目的:研究反义寡核苷酸(antisenseoligodeoxynucleotides,AS-ODN)抑制早期生长反应基因1(earlygrowthresponsegene-1,Egr-1)表达对内皮细胞缺氧复氧(anoxia/reoxygenation,A/R)损伤的影响。方法:采用新生大鼠进行心脏微血管内皮细胞(cardiacmicrovascularendothelialcells,CMECs)原代培养,取3~4代的CMECs建立缺氧复氧模型。细胞随机分为6组:对照(Con)组、缺氧复氧组(A/R)、溶剂组(LIP)、反义寡核苷酸转染组(AS)、正义寡核苷酸转染组(S)和错配寡核苷酸转染组(Sc)。通过测定细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)及内皮细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,观察内皮细胞损伤程度;应用ELISA法测定细胞培养上清液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,观察内皮细胞炎症反应水平;Western-blot法检测培养内皮细胞中Egr-1的蛋白表达水平;显微镜下观察细胞形态学改变并计算存活率。结果:A/R造成内皮细胞内MDA升高,SOD下降,上清液中LDH、TNF-α含量升高,A/R刺激下细胞Egr-1的蛋白表达水平明显升高;A/R刺激前给予AS-ODN可抑制Egr-1蛋白的表达,减轻内皮细胞的损伤及炎症反应程度,提高细胞存活率。结论:AS-ODN抑制培养内皮细胞Egr-1的表达,并降低A/R损伤,提示Egr-1与缺氧复氧所致的心脏微血管内皮细胞损伤密切相关。
简介:目的评估二甲双胍短期预处理治疗枸橼酸氯米芬抵抗多囊卵巢综合征患者高雄激素血症、胰岛素抵抗、宫颈黏液评分和妊娠率的疗效。方法选取我科收治的枸橼酸氯米芬抵抗的多囊卵巢综合征患者71例,随机分为对照组37例和实验组34例。对照组仅在2月后给予枸橼酸氯米芬促排卵,实验组在此基础上给予二甲双胍治疗。比较两组疗效。结果所有患者均完成研究。治疗后实验组患者体重指数、睾酮、空腹血糖和胰岛素水平均明显改善,且治疗后实验组患者睾酮、血糖和胰岛素均明显优于对照组(P〈0.05),实验组在第3个月经周期的第14天的子宫内膜厚度、宫颈黏液评分均较对照组高(P〈0.05);实验组患者卵泡成熟率及妊娠率均明显高于对照组(P〈0.05)。结论二甲双胍短期预处理治疗枸橼酸氯米芬抵抗多囊卵巢综合征患者临床效果较好,可推广应用。
简介:目的:评价脱氧核苷酸注射液与胸腺五肽对非小细胞肺癌的临床疗效。方法:选择116例非小细胞肺癌患者,按随机数字表法分为观察组59例和对照组57例,对照组患者给予化疗联合胸腺五肽(10mg/d),观察组患者在对照组患者治疗的基础上加用脱氧核苷酸注射液(200mg/d,化疗第1日至化疗结束)。评价化疗第7、14日患者的白细胞计数、血小板计数,评估患者的免疫功能、体质量、生活质量评分、不良反应、中位肿瘤进展时间、成本-效果分析等指标。结果:治疗7d后,观察组患者白细胞计数、血小板计数均较对照组有明显改善,且白细胞计数恢复正常例数明显优于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。治疗14d后,观察组患者不良反应发生率明显低于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05);观察组患者平均中位肿瘤进展时间为(6.2±0.9)月,明显短于对照组的(8.5±1.1)月,观察组患者的平均生活质量评分为(56.8±10.2)分,明显高于对照组的(41.7±11.6)分,观察组患者平均增加体质量为(2.7±1.1)kg,明显高于对照组(0.4±0.2)kg,差异均有统计学意义(P〈0.05);观察组患者成本-效果分析优于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:脱氧核苷酸注射液可减轻化疗所致骨髓抑制程度,提高患者的体质量、免疫功能及生活质量,减轻不良反应,值得临床推广。
简介:目的:观察脂肪酸酰胺水解酶(fattyacidamidehydrolase,FAAH)抑制剂URB597诱导人肝癌高转移细胞MHCC97H凋亡的作用,并探讨其机制。方法:给予不同浓度(1、5、10μmol/L)URB597与MHCC97H孵育,应用流式细胞仪检测细胞凋亡率。采用蛋白质印迹技术检测凋亡诱导因子(apoptosisinducingfactor,AIF)在细胞核中的水平,及凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达水平。采用caspase3试剂盒检测caspase3的活性变化。结果:(1)不同浓度(1、5、10μmol/L)URB597作用细胞1、4、7d后,凋亡细胞数目明显增加,呈时间-剂量依赖性;(2)不同浓度URB597作用96h后细胞内caspase3活性明显升高,且细胞核中AIF水平显著增加;(3)10μmol/LURB597作用细胞96h后,与对照组相比,Bcl-2水平明显下调,Bax水平明显上调,Bcl-2/Bax比值显著下降。PI3K抑制剂LY294002亦可显著降低Bcl-2/Bax比值,但与10μmol/LURB597作用相比,对Bcl-2/Bax比值的影响程度较低。结论:URB597可通过促进人肝癌细胞凋亡抑制其增殖,该作用与其下调Bcl-2/Bax比值,影响线粒体通透性,诱导caspase依赖和非caspase依赖的细胞凋亡有关,且部分依赖于PI3K/Akt通路。