简介:目的观察盐酸戊乙奎醚(长托宁)治疗原发性痛经的,临床效果。方法70例中、重度原发性痛经患者。随机分为2组:治疗组50例,应用盐酸戊乙奎醚治疗,初治者:盐酸戊乙奎醚0.5mg肌肉注射,早晚各1次:效差者:盐酸戊乙奎醚0.8mg肌肉注射,早晚各1次。对照组20例,用强痛定50mg肌肉注射治疗。早晚各1次。按“痛经程度划分标准”分级,作为对痛经治疗疗效的评估标准。并建档进行远期跟踪观察。结果治疗组37例治疗1-2次症状基本消失,评分(3.6±1.1)分属显效;10例患者治疗一疗程后基本治愈,评分(5.0±1.9)分属有效;有3例患者治疗时症状改善,但反复发作,属效差。对照组用强痛定治疗后。显效3例,有效5例,无效12例。治疗组总有效率为94%,对照组为40%,组间比较具有统计学意义(P〈0.01)。结论盐酸戊乙奎醚用于治疗原发性痛经效果显著,明显优于强痛定。
简介:采用气相色谱-质谱联用法,选用毛细管气相色谱柱H-5MS(5%henylMethylSilox-ane,30.0m×250.0μm×0.25μm),程序升温方法:初始温度50℃,以10℃.min-1速率升至100℃,保持10min,再以5℃.min-1速率升至200℃,保持5min。薄荷酮在0.00517~0.1034mg.mL-1之间呈良好的线性关系(r=0.9999);胡薄荷酮在0.0372~0.744mg.mL-1之间呈良好的线性关系(r=0.9991)。薄荷酮回收率为98.0%,RSD(%)=1.696;胡薄荷酮回收率为99.4%,RSD(%)=2.469。
简介:目的:探讨米非司酮联合孕三烯酮胶囊(内美通)治疗子宫肌瘤的临床疗效。方法:对112例子宫肌瘤患者以随机抽样法进行分组治疗,米非司酮组55例,给予米非司酮治疗3个月;联合用药组57例,给予米非司酮联合孕三烯酮胶囊治疗3个月。治疗前后将患者的子宫容积和最大肌瘤的体积、雌激素、孕激素、血红蛋白进行对比,同时统计患者服药期间的不良反应进行对比分析。结果:3个月后,2组患者的子宫容积、最大肌瘤体积均明显缩小(P〈0.05),联合用药组效果优于米非司酮组(P〈0.05);雌激素、孕激素和血红蛋白水平均较治疗前明显改善(P〈0.05),治疗后2组间比较无显著差异(P〉0.05),不良反应比较也无明显差异(P〉0.05)。结论:米非司酮和孕三烯酮胶囊联合应用可以有效抑制子宫肌瘤,改善激素水平,效果显著。
简介:目的:观察地佐辛用于老年患者七氟醚吸入诱导气管插管末最低肺泡有效浓度(MAC)的影响。方法:选择全麻手术60例,年龄〉65岁,ASAⅠⅡ级,随机于诱导前静脉注射生理盐水(A组)、地佐辛0.1mg/kg(D1组)或0.2mg/kg(D2组),10min后以七氟醚吸入诱导气管插管,记录注药前(T1)、注药后10min(T2)、插管前(T3)、插管后1min(T4)、插管后10min(T5)时的平均动脉压、心率、血氧饱和度、脑电双频指数;记录从注药开始到一次插管成功的时间(Ta),插管末七氟醚呼末浓度(MAC值)以及诱导相关不良反应。结果:3组血流动力学均较平稳,但D2组T4时的平均动脉压较A组、D1组明显降低(P〈0.05),T3心率明显低于T2(P〈0.05),对心血管应激反应的抑制要强于A组和D1组。D2组T4时的MAC值较A组明显降低(P〈0.05);各组患者插管后Ta无显著性差异(P〉0.05)。结论:0.2mg/kg地佐辛可安全用于老年患者七氟醚吸入诱导插管,降低七氟醚吸入诱导插管末的MAC值,血流动力学稳定,不良反应少。
简介:患者男,48岁。主因“HBsAg(+)30年,乏力、纳差10d”,于2006年3月25日来我院就诊。患者30年前发现HBsag(+),肝功能正常,未进行过治疗。2年前因经常出现心慌,外院确诊“心律失常,心房纤颤”,未治疗。入院前1月患者自觉心慌加重,开始服用胺碘酮0.2g,3次/d。1周后因效果不佳,自行加量服0.3g,4次/d,服药3周后出现乏力、纳差。我院以“慢性乙型肝炎,药物性肝损伤不除外”收住院。入院后实验室检查:ALT349.5U/L,AST123.9U/L,T—BIL16.4μmol/L,D—BIL7.6μmol/L,HBVDNA5.57×10^5copies/ml,HBsAg(+),抗HBs(-),HBeAg(-),抗HBe(+),抗HBe(+)。给予甘草酸二铵(甘利欣),谷胱甘肽(阿托莫兰)静脉滴注保肝治疗,胸腺五肽、免疫调节剂治疗。
简介:酮洛芬是2-芳基丙酸类非甾体抗炎药,主要通过抑制环氧合酶(COXs)、促炎肽和/或脂氧化酶(LOXs)的活性,从而抑制致炎性物质前列腺素(PGs)、白三烯(LTs)及血栓素的生物合成,使缓激肽释放减少,产生显著的解热、镇痛和抗炎作用。酮洛芬抗血小板聚集活性定量地取决于药物的酸性,对白细胞介素-8(IL-8)诱导的嗜中性粒细胞的趋化性具有选择性抑制作用,能增强其抗炎活性。酮洛芬的抗炎活性可能还与各种活化剂所引发的清除活性氧(ROS)、活性氮(RNS)及抑制中性粒细胞的呼吸突变的能力有关。酮洛芬因抑制COX-2活性而降低内源性PGF2α浓度,有诱导癫痫发作的潜在风险。局部用酮洛芬,可因为Ⅰ型游离自由基的作用而引起光敏毒副反应,还可因分子结构中分离的羧基而导致接触性皮炎反应。该文系统地综述近年来酮洛芬的药动学、药效学和药理毒理研究进展,重点从化学本质上揭示其产生药理、药效和毒副作用的分子机制,为设计、开发酮洛芬类新产品和临床合理用药提供参考。