简介:目的:探讨糖尿病肾病(DN)状态下三羧酸(TCA)循环中间代谢产物的差异,观察糖尿病肾病细胞模型中的代谢紊乱。方法:体外培养人肾小管上皮细胞(HK-2),分为对照组(Control)、高糖组(Highglucose)、棕榈酸组(PA)、棕榈酸复合高糖组(PAhighglucose)。线粒体染色法观察造模后的细胞损伤状况,基于气相的代谢组学方法检测细胞模型中出现的代谢差异,并找出相关差异化合物。气相色谱-质谱(GC-MS)定量方法进一步测定差异化合物的绝对浓度。qPCR测定差异化合物相关通路的酶表达。结果:12、24h内高糖对HK-2细胞的损伤和代谢影响较弱,而棕榈酸在短期内就可以造成肾脏细胞损伤和代谢紊乱,复合因素下的诱导效果更甚。造模细胞内出现的代谢异常中TCA循环占主要部分,其中柠檬酸和琥珀酸水平出现异常升高。并且琥珀酸水平异常主要由其合成酶影响导致。结论:棕榈酸诱导引起细胞中TCA循环代谢异常变化可能与DN相关。
简介:目的研究重复静脉给予注射用右旋雷贝拉唑钠13周对Beagle犬产生的毒性,并与注射用雷贝拉唑钠进行比较。方法正常Beagle犬50只,分为注射用右旋雷贝拉唑钠2.5、10、40mg·kg^-13个剂量组、注射用雷贝拉唑钠40mg·kg^-1对照组和溶剂对照组,每组静脉滴注给予相应剂量的药物溶液,每天1次,连续13周,停药恢复4周。每周称量1次体重,给药前、给药结束及恢复期结束进行体温、心电、眼科、尿液和粪便检查;采血进行血液学、血液生化学指标检测;给药结束及恢复期结束剖检进行脏器相对重量和组织病理学检查。结果注射用右旋雷贝拉唑钠40mg·kg^-1剂量下可引起部分动物给药后即刻发现自主活动减少、呼吸急促、流涎、俯卧等症状,血液学指标RBC、HGB、HCT降低,血清生化学指标TP、ALB降低、TC、TG、BUN升高,肝脏相对重量增加以及甲状腺病理组织学病变。结论重复静脉给予注射用右旋雷贝拉唑钠的主要毒性靶器官为肝脏、肾脏和甲状腺,相同剂量下毒性与注射用雷贝拉唑钠基本一致;犬最大无毒反应剂量(NOAEL)为2.5mg·kg^-1。
简介:目的:探讨线栓法制备小鼠局灶性脑缺血再灌注模型成功的两种评价方法间的相关性,为评价该模型提供一种新的方法和标准。方法:20只雄性KM小鼠,随机分为模型组(n=10)、假手术组(n=10),采用线栓法阻塞大脑中动脉(MCA)建立局灶性脑缺血再灌注模型,分别于术前、缺血即刻、缺血2h、再灌注即刻、再灌注24h利用激光散斑成像技术监测各组小鼠脑血流量变化,再灌注24h后进行神经功能评分,并行TTC染色法检测脑梗死体积百分比,相关分析判断脑血流量变化与梗死体积百分比之间的相关性。结果:与假手术组相比,模型组小鼠出现明显的神经功能异常,TTC染色显示出明显的脑梗死,梗死侧脑血流量明显降低,差异有统计学意义(P〈0.05)。缺血即刻、缺血2h小鼠脑血流量变化与再灌注24h脑梗死体积的相关系数R2值分别为0.55、0.28(P〈0.05)。结论:缺血即刻的皮层血流变化与梗死体积具有较好的线性相关。小鼠脑血流量变化是除神经功能评分和脑梗死体积以外另一种可判断小鼠局灶性脑缺血模型制作成功的可靠且实用的方法。
简介:目的通过观察元胡止痛滴丸及其组分对缩宫素痛经模型的影响,并与临床上同类药月月舒对比,探讨其配伍的合理性及比较优势。方法通过ip缩宫素诱发大鼠痛经模型,观察元胡止痛滴丸及其组成成分延胡索浸膏、白芷浸膏对扭体反应潜伏期及次数的影响;ELISA法检测与疼痛相关血浆中5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NA)、b-内啡肽(b-EP)、前列腺素F2α(PGF2α)、前列腺素E2(PGE2)水平,脑组织中多巴胺(DA)水平;金氏概率相加法计算Q值,根据Q值是否大于1判断元胡止痛滴丸的效果是否优于组分单用。结果与模型组比较,元胡止痛滴丸、延胡索浸膏和白芷浸膏能够显著减少扭体次数、延长扭体反应的潜伏期(P〈0.05、0.01、0.001),Q值均大于1;与月月舒比较,元胡止痛滴丸作用显著增强(P〈0.05、0.01)。与模型组比较,元胡止痛滴丸和延胡索浸膏可显著升高β-EP、PGE2水平(P〈0.05、0.01),显著降低5-HT、NA、DA、PGF2α水平及PGF2α/PGE2比值(P〈0.05、0.01、0.001);白芷浸膏可显著降低5-HT、DA水平(P〈0.05、0.01);β-EP、NA、DA和PGE2的Q值均大于1;与月月舒比较,元胡止痛滴丸可显著升高β-EP、PGE2水平,显著降低5-HT、PGF2α水平及PGF2α/PGE2比值(P〈0.05、0.01)。结论元胡止痛滴丸对痛经模型具有显著的镇痛作用,作用强度优于组分单用,配伍具有合理性,与月月舒比较具有起效早、作用强的特点。
简介:目的针对二甲双胍治疗糖尿病的临床疗效进行分析探讨。方法200例糖尿病患者作为此次研究对象,根据治疗方法的不同分为对照组(皮下注射胰岛素治疗)和实验组(口服二甲双胍治疗),每组100例,对两组患者的治疗效果进行分析观察。结果实验组治疗总有效率99.0%明显高于对照组92.0%,差异具有统计学意义(P〈0.05)。治疗后,两组患者的空腹血糖、餐后2h血糖及糖化血红蛋白比较差异均无统计学意义(P〉0.05);对照组患者使用胰岛素的剂量明显高于实验组,差异具有统计学意义(P〈0.05)。实验组不良反应发生率3.0%低于对照组12.0%,差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论二甲双胍治疗糖尿病具有效果好、不良反应少的优势,值得推广使用。
简介:目的:了解中南大学湘雅二医院(以下简称"我院")医院制剂肾复舒颗粒的使用情况与趋势。方法:对2012—2016年我院肾复舒颗粒的临床应用情况进行回顾性分析,采用Excel软件统计肾复舒颗粒的使用科室分布、年使用率、用药频度、使用强度、使用量、诊断分布等,并对统计结果进行分析。结果:2012—2016年,我院肾复舒颗粒使用率不断升高,其DDDs呈逐年增长趋势;肾复舒颗粒使用率排序靠前的科室分别为肾病内科、风湿免疫科、内分泌科、血液内科、心血管内科、老年科、中医科等,使用科室和使用量均逐年增加。结论:肾复舒颗粒在我院的使用范围不断扩大,其除了用于原发性肾脏疾病外还可用于其他原因导致的肾脏疾病,还存在可能的新用途。
简介:目的:了解中南大学湘雅二医院(以下简称"我院")近年来2种雷公藤多苷片的临床应用情况,探讨雷公藤多苷片使用的特点及趋势,为合理用药和科学管理提供依据。方法:采用Excel软件统计2012—2016年我院雷公藤多苷片的使用科室分布、各科室使用率、用药频度、使用强度、使用量等,并对统计结果进行分析。结果:2012—2016年,我院雷公藤多苷片的使用率不断升高,浙江得恩雷公藤多苷片的用药频度大致呈增长趋势,2016年略有减少;湖南协力雷公藤多苷片的用药频度则波动较大,但总体有所增长。雷公藤多苷片使用率排序靠前的科室分别为肾病内科、风湿免疫科、皮肤科等。结论:雷公藤多苷片在我院的使用范围不断扩大,临床用途广泛。
简介:目的观察利拉鲁肽联合二甲双胍治疗2型糖尿病的临床效果。方法选取医院收治的85例血糖控制不佳的2型糖尿病患者作为研究对象,均停用原有降糖方案中除二甲双胍以外所有降糖药物并加用利拉鲁肽治疗,疗程为3个月。比较患者治疗前后空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)变化及治疗3个月后患者体质量指数(BMI)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)变化情况。结果治疗后,患者FBG、2hPG和HbA1c较治疗前均降低,且BMI、SBP、DBP、TC及TG较治疗前也均降低,差异有统计学意义(P均〈0.05)。结论对于血糖控制不佳的2型糖尿病患者使用利拉鲁肽治疗可有效降低血糖,具有减轻体质量,降低血压血脂的效果,值得临床推广应用。
简介:目的:分析抗菌药物专项整治后南京市二、三级医疗机构采购、使用抗菌药物的变化情况。方法:调取2011~2015年南京市28家二、三级医疗机构药品数据,利用Excel2010和SPSS20统计软件,分析各年度抗菌药物采购金额、使用频度、品种数量、给药途径等指标。结果:二、三级医疗机构抗菌药物使用存在一定差异。开展抗菌药物专项整治以后,多项指标得到改善。医疗机构抗菌药物采购金额比例均值从25.03%下降到16.89%,平均使用品种数量从58.14种下降到42.07种,使用品种趋于集中。抗菌药物使用品种数合格的医疗机构数量从4家增加到12家。抗菌药物注射剂使用比例,各级别、各类别抗菌药物使用比例均保持稳定。2014年起部分指标有反弹趋向。结论:抗菌药物专项整治活动有效地促进了抗菌药物的合理使用;但医疗机构需进一步补弱固强,发展整治成果。
简介:目的探讨银杏二萜内酯葡胺注射液(DGMI)对缺血性脑卒中的保护作用、治疗时间窗及相关机制。方法制备大鼠大脑中动脉阻塞(tMCAO)模型,缺血1h后ip不同剂量的DGMI(1.25、2.50、5.00、10.00mg/kg),缺血1.5h后血流复灌,再灌注24和72h评价大鼠神经运动功能,72h时测定脑梗死体积、脑组织含水量以及氧化应激和IL-1β水平;选取DGMI有效剂量5.0mg/kg,分别于再灌注前0.5h、再灌后1、2、3和6h时给药,3d后取材研究药物治疗时间窗。结果2.5、5.0mg/kg剂量的DGMI改善大鼠再灌注24h后的神经运动功能、减小脑梗死体积、减轻脑水肿、增强缺血脑组织的超氧化物歧化酶(SOD)的活力,减弱肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的活力,降低丙二醛(MDA)、IL-1β水平。DGMI5.0mg/kg在tMCAO大鼠再灌注3h内给药均改善神经运动功能障碍、减小脑梗死体积、减轻脑水肿。结论DGMI对大鼠缺血性脑卒中急性期损伤具有保护作用,治疗时间窗少于缺血再灌注后6h,其机制与抗氧化应激、抑制炎症相关。