简介:【摘要】目的:分析探讨早期综合康复护理在面神经炎患者中的应用效果。方法:此次研究所纳入的研究对象(n=44),是我院2019.1~2021.5月收治的面神经炎患者。分为对照组(
简介:目的评价恩再适联合糖皮质激素治疗面神经炎的疗效。方法80例面神经炎患者随机分为两组,恩再适联合糖皮质激素40例为治疗组,同期其他治疗相同而未用恩再适的面神经炎40例为对照组,治疗组予恩再适注射液7.2U/次,静脉滴注,1次/日,连用2周,2周后改为肌注3.6U/次,1次/日,连续2周。共同的治疗为静脉用地塞米松5d,继而口服泼尼松30mg,每日1次,连续10天后逐渐减量。辅以抗病毒、B族维生素、活血化淤中成药。以面神经功能指数(facialnervefunctionindex,FNFI)作为评判疗效指标,FNFI≥0.9为面神经功能基本恢复。结果治疗1周末治疗组FNFI与治疗前和对照组比较尚无显著性差异(P〉0.05),治疗2周末治疗组中有30例(56%)面神经基本恢复(FNFI≥0.9),对照组为12例(27%),两组有显著性差异(P〈0.01)而治疗4周后评价,治疗组38例(78%)和对照组28例(63%)面神经基本恢复,差异有显著性(P〈0.01)。结论恩再适联合糖皮质激素治疗面神经炎疗效确切,无明显副作用,疗程缩短,疗效比单纯用糖皮质激素治疗有明显提高。
简介:自Nettleship(1884)[1]首次报告了视神经炎(ON)的临床特征以来,它已成为眼科常见疾病之一,多年来许多学者为了有效地治疗ON,努力寻找其病源。为同一目的,我们对1980年-1990年间我科收治的108例ON患者做一临床分析,着重探讨引起ON的不同病因,力求从临床角度对ON病因有进一步认识。1.临床资料ON患者共108例,184只眼,双眼76例(占70.4%),单眼32例(占29.6%)(右眼12、左眼20)。男性69(占63.9%),女性39(占36.1%)。发病年龄2岁-64岁,平均年龄26.8岁。41岁以上的18例,15岁以下的7例,16-40岁的共83例(占76.9%)。入院时视力0-4.9(0-0.8),平均为3.8
简介:目的探讨丙戊酸(VPA)抑制大鼠实验性自身免疫性神经炎(experimentalautoimmuneneuritis,EAN)的机制。方法36只实验大鼠随机分为治疗组、模型组和正常组,每组12只,应用P257-81多肽与完全弗氏佐剂的混合液免疫治疗组和模型组大鼠。治疗组于免疫当天至第15天每天腹腔内注射300mg/kg丙戊酸钠,模型组、正常组同时点注射等量的PBS。观察发病情况,坐骨神经病理及免疫组化改变,检测外周血中Th17和Foxp^3+Treg细胞含量及淋巴结中肿瘤坏死因子OL(TNF-α)、1干扰素(IFN-1)、白介素17(IL-17)和β型转化生长因子(TGF—B)mRNA表达水平。结果治疗组的最初发病时间迟于模型组,其高峰期神经系统体征评分显著低于模型组,坐骨神经炎性细胞浸润较模型组明显减少(P〈0.05)。模型组与治疗组外周血中Th17、Foxp^3+Treg细胞所占百分比均高于正常组,治疗组外周血中Th17细胞所占百分比低于模型组,Foxp^3+Treg细胞所占百分比高于模型组(P〈0.05)。治疗组淋巴结中TNF—α、IFN-γ和IL-17的mRNA表达水平低于模型组,TGF—β的mRNA表达水平高于模型组(P〈0.05)。结论丙戊酸能够抑制EAN大鼠的自身免疫反应,对EAN有治疗作用。
简介:摘要目的研究和探讨采用针刀加手法整复法进行顽固性面神经麻痹治疗的临床效果情况。方法随机选择我院2012年08月~2015年08月以来,在成人康复科进行治疗的75例顽固性面神经麻痹患者。按照自愿原则将患者分成对照组(30例)和观察组(45例)两组,分别给予其单纯针刀法和针刀加手法整复法进行临床治疗,并对比、分析和统计两组患者的临床治疗效果。结果统计学对比显示,观察组患者的临床总有效率(95.56%)较之对照组患者(76.67%)显著偏高,两组对比的差异性显著,具有统计学意义(P<0.05)。结论在顽固性面神经麻痹患者的治疗过程中采用针刀加手法整复进行诊治,其效果显著,是一种科学、有效、理想的临床治疗方法。
简介:探讨小续命汤提取物(Xiao-Xu-Mingdecoctionextract,XXM)对脂多糖(lipopolysaccaride,LPS)诱导的体内外神经炎症的影响。体外实验应用200ng/mLLPS处理BV2小胶质细胞24小时以诱导炎症反应。体内实验应用5mg/kgLPS诱导小鼠炎症反应。Griess试剂测定NO含量;ELISA法测定IL-1β、IL-6、TNF-α和MCP-1的含量;WB检测Iba-1、TLR4和MyD88蛋白的表达;RT-PCR测定TLR4和MyD88的mRNA水平。结果发现,在体外细胞上,XXM显著降低LPS诱导的BV2细胞上清液中NO、IL-1β、IL-6和TNF-α的水平增高,抑制LPS诱导的BV2细胞中炎症蛋白TLR4和MyD88的表达。在小鼠脑皮层组织中,XXM显著抑制LPS诱导的小胶质细胞活化,降低LPS诱导的炎症因子和趋化因子IL-1β、IL-6、TNF-α和MCP-1的水平增高,抑制LPS诱导的TLR4和MyD88蛋白的表达。结果表明,XXM可下调TLR4/MYD88信号通路来减轻LPS诱导的神经炎症反应。