简介:目的:观察不同浓度的内毒素(lipopolysaccharides,LPS)对牙周膜成纤维细胞增殖的影响及IL-8的分泌情况。方法:本实验共分为七组,牙周膜成纤维细胞(humanperiodontalligamentfibroblasts,hPDLFs)组、PDLFs+10μg/ml碱性成纤维细胞生长因子(BasicFibroblastGrowthFactor,BFGF)组、1μg/mlLPS组、10μg/mlLPS组、100μg/mlLPS组、200μg/mlLPS组、500μg/mlLPS组。各组细胞进行培养,MTT法观察细胞增殖变化。取培养24h,96h的细胞上清液进行IL-8ELISA检测。结果:与空白组牙周膜成纤维细胞相比,24h:1μg/mlLPS、10μg/mlLPS、100μg/mlLPS组无统计学差异。200μg/mlLPS、500μg/mlLPS组促进IL-8分泌,有显著性统计学差异。96h:与牙周膜成纤维细胞相比,1μg/mlLPS、10μg/mlLPS组无统计学差异。100μg/mlLPS、200μg/mlLPS组促进IL-8分泌,100μg/mlLPS、200μg/mlLPS组之间无统计学差异。500μg/mlLPS组抑制IL-8分泌,有显著性统计学差异。细胞增殖变化:BFGF促进牙周膜成纤维细胞增殖。1μg/mlLPS、100μg/mlLPS组与正常牙周膜成纤维生长增殖无差异。10μg/mlLPS可以促进牙周膜成纤维细胞增殖。200μg/mlLPS、500μg/mlLPS明显抑制PDLFs增殖。结论:不同浓度的内毒素对牙周膜成纤维细胞增殖、IL-8分泌合成释放有调节作用。
简介:牙周膜细胞(PDLC)对牙周组织健康、牙周炎症和组织再生起关键性作用。牙周炎时,牙周组织的破坏是由宿主组织产生的炎症细胞因子介导的,包括白细胞介素1B(IL—lβ)。本实验旨在研究在人PDLC中G蛋白偶联受体30(GPR30,又称为G蛋白偶联雌激素受体1)的表达以及IL-1β对GPR30的调节作用。IL-1β诱导GPP30在人PDLC中进行表达,并激活多种信号通路,包括MAPKs、NF—KB和P13K通路。与之相反,染料木素是一种雌激素受体配体,它能延迟IL-1β对MAPKs通路的激活作用。另外,G15是一种GPRS0的特异性拮抗剂,可通过抑制GPR30而消除这种延迟效应。因此,染料木素在经GPR30诱导的MAPKs通路激活过程中起调节作用,GPR30提供了PDLC中可受类固醇激素调控的新研究靶点。
简介:目的探讨Damon自锁矫治器非拔牙矫治后牙列拥挤的软组织变化,为预测矫治后的软组织侧貌提供临床依据。方法选择2007年3月至2008年3月于青岛大学医学院附属医院口腔正畸科门诊因错畸形就诊的牙列拥挤患者15例,采用DamonMX或DamonⅢ自锁矫治器进行非拔牙矫治,矫治前后进行X线头影测量,比较矫治前后上唇倾角、颏唇沟角、面角、Z角和面突角的变化。结果15例患者经过平均16个月的矫治后,牙弓内无间隙或拥挤存在;上下颌牙列排齐整平;磨牙关系及前牙覆覆盖关系正常;牙齿位置及咬合关系精细调整至正常。矫治后上唇倾角和面突角均较矫治前略增大,而颏唇沟角、面角和Z角均较矫治前略减小,但各测量指标矫治前后的差异均无统计学意义(P〉0.05)。结论应用Damon自锁矫治技术进行非拔牙矫治,不会使患者面部软组织发生明显的前突。
简介:目的探讨口腔颌面部IgG4相关硬化性疾病的临床病理特点,提高临床和病理医生对本病的认识。方法对15例口腔颌面部IgG4相关硬化性疾病的临床特征及组织病理学改变进行观察和分析,并复习相关文献。结果15例IgG4相关硬化性疾病患者平均年龄63.4岁,男女比为4:1。发病部位分别为颌下腺(12例)、腮腺(2例)、颌下区淋巴结(1例),临床表现无显著特异性,均呈无痛渐进性肿大。涎腺病理改变为腺泡萎缩,间质硬化伴较多IgG4阳性的浆细胞浸润(IgG4阳性细胞的绝对值大于50/HPF,IgG4+/IgG+细胞的比值大于40%)。淋巴结病理改变为反应性淋巴滤泡增生,生发中心进行性转化,滤泡间区硬化伴较多IgG4阳性的浆细胞浸润(IgG4阳性细胞的绝对值大于50/HPF,IgG4+/IgG+细胞的比值大于40%)。结论IgG4相关硬化性疾病是少见的疾病,无特异性的临床表现,最终诊断有赖于组织病理学和免疫组织化学确诊。
简介:目的:研究在一个有20多年时间跨度的流行病学样本中,颞下颌关节病症状和体征的发展变化,并分析这些症状和体征以及其它相关变量之间的可能关系。方法:随机抽取135名15岁的研究对象,经过临床检查和问卷调查后入选本研究。入选本研究的研究对象经过5年、10年和20年后用同样的方法进行检查。20年后共追查到124个(92%)研究对象,并再次进行问卷调查和临床检查。在这124个研究对象中有114个(92%)完成并返还了调查问卷,有100个(81%)研究对象参加了临床检查。结果:在20年期间,患者反映的症状和临床记录的体征都存在一些起伏波动,但是很少发展到咀嚼系统严重的疼痛和功能紊乱。在15岁和35岁组的研究对象中,有13%的研究对象报告有一种或一种以上的颞下颌关节病症状.根据Helkimo指数,在35岁的研究对象中,只有3个研究对象(3%)可以被认为临床症状是重度或中度的功能紊乱,这些以前报告的要少。女性人群比男性人群报告颞下颌关节病症状,头痛、肌肉紧张、关节弹响的更多。被研究变量之间的相关关系相当弱,只在紧咬牙、磨牙、颞下颌关节响声、肌肉疲劳这些症状之间有很高相关性(rs=0.4)。结论:本研究追踪的从15岁到35岁的流行病学样本中,随着时间的变化,颞下颌关节病的症状和体征有一定的起伏变化,但是极少发展到严重的疼痛和功能紊乱。
简介:目的评价不同程序牙周基础治疗对慢性牙周炎伴继发性咬合创伤牙位龈沟液(GCF)中白细胞介素-1β(IL-1β)、核因子-κb受体活化因子配体(RANKL)-骨保护蛋白(OPG)系统的影响。方法收集2012年7月至2013年10月在海军总医院口腔科就诊的中、重度慢性牙周炎合并继发性咬合创伤患者21例纳入研究,分层区组随机分为A、B两组。研究结束时18例患者纳入分析:其中A组9例,咬合创伤牙位共计18颗,包括9颗前牙及9颗前磨牙;B组9例,咬合创伤牙位共计18颗,包括7颗前牙及11颗前磨牙。基线时,A组先实施全口龈下刮治术+根面平整(SRP)治疗,B组实施咬合创伤牙位咬合调整治疗;第28天,A组接受咬合创伤牙位咬合调整治疗,B组接受全口SRP治疗。其中,咬合调整治疗在T-ScanⅢ型咬合分析系统指导下完成。采用ELISA法检测两组基线、第28天和第56天咬合创伤牙位GCF中IL-1β、RANKL、OPG水平。两组组内SRP治疗前后、咬合调整前后咬合创伤牙位GCF中IL-1β、RANKL、OPG水平变化比较采用配对t检验;两组咬合创伤牙位GCF中IL-1β水平在第28、56天时比较采用协方差分析。结果SRP治疗后两组咬合创伤牙位GCF中IL-1β水平降低,RANKL/OPG比值升高,与SRP治疗前相比差异有统计学意义(P〈0.05);咬合调整治疗后两组咬合创伤牙位GCF中IL-1β水平、RANKL/OPG比值降低,与咬合调整治疗前相比差异有统计学意义(P〈0.05)。结论咬合调整治疗可降低慢性牙周炎伴继发性咬合创伤牙位GCF中IL-1β水平及RANKL/OPG比值,提示咬合调整治疗可能有助于抑制牙周骨组织破坏。
简介:目的:评价上颌无牙颌患者接受计算机辅助设计的种植手术并带入种植体支持的即刻负重桥体的临床效果。材料和方法:15位接受连续治疗的上颌无牙颌患者(5位男性.10位女性)平均年龄为52岁(40~70岁).他们接受了种植体支持的桥修复,对其临床疗效进行评价。采用了两次计算机体层扫描(CT),第一次是患者佩戴义齿/具有放射标志的放射导板进行扫描,第二次是仅扫描义齿。导板引导下的不翻瓣手术在局部麻醉下进行。共植入90枚种植体。种植体的长度10~13mm.种植体的直径为4.3mm或5mm。预先制作好丙烯酸树脂临时义齿.在手术后即刻戴入并用螺丝固位.所有的种植体进行即刻负重。术后6个月、12个月及18个月进行临床复诊及放射检查.记录种植成功率、边缘骨水平、患者的满意度及其他并发症。结果:术后随访18个月.有2位患者各缺失了1个种植体。18个月后.种植体周围骨水平平均下降了1.6mm。在第18个月时进行的患者满意度问卷调查显示患者对该治疗有很高的满意度。结论:尽管患者的数量有限.但是仍然可以显示软件及计算机断层扫描引导下的种植手术设计可以为无牙颌的修复提供可靠的结果及高成功率。