简介:目的:探讨A型肉毒毒素在内眦赘皮术中应用抑制瘢痕形成的安全性和疗效。方法:选择2012-03/2014-03在我院眼部整形美容科接受内眦赘皮患者,按就诊顺序随机分为两组:术毕即刻进行A型肉毒毒素局部注射的39例患者作为治疗组;另选取42例作为对照组。采用国际推荐的OSAS瘢痕评价量表,由两位经验丰富的整形医师对两组患者术前及术后6mo的瘢痕情况进行评估,分别从瘢痕颜色、平整度、弹性程度及瘢痕宽度4个方面对瘢痕的整体情况进行评估打分,对两组术后1,6mo的瘢痕情况评估后进行统计学分析。结果:治疗组4例、对照组6例失访,其余患者按期回访评估。术后1mo瘢痕的颜色、弹性、平整性及宽度与对照组相比,差异有统计学意义(P〈0.05);术后6mo瘢痕的颜色、弹性与对照组相比无统计学差异(P〉0.05);而瘢痕的平整度及宽度与对照组相比,差异有统计学意义(P〈0.05)。每组在不同的时间分别比较均发现,1mo时瘢痕的颜色、隆起度、宽度及硬度达到峰值,与6mo相比具有统计学差异。治疗组随诊期间无1例诉伤口牵扯痛及痒感,对照组于术后3mo内有5例患者伤口有轻微痒感;无任何并发症发生。结论:A型肉毒毒素可在一定程度上减轻内眦赘皮矫正术后短期的瘢痕形成,及术后炎症反应性痒感及牵扯痛,可达到远期切口平整的外观,降低瘢痕增生的风险,值得在临床上推广应用。
简介:目的探讨高分辨率颞骨CT密度在诊断耳硬化中的作用。方法分析手术确诊的耳硬化患者34例(34耳,病例组)和同期确诊的周围性面瘫患者33例(对侧正常耳33耳,对照组)的颞骨CT扫描和纯音听阈测试结果。在0.75mm层厚颞骨CT轴位层面的耳囊周围,手动设置7个兴趣区,测量平均cT值。根据CT表现将耳硬化病例分为2个亚组:A组,CT显示无病理变化;B组,耳蜗区骨密度降低。比较各兴趣区病例组与对照组平均CT值的差异,分析病例组CT表现与纯音测听结果的关系。结果卵圆窗后缘和卵圆窗前缘这两个兴趣区,病例组平均CT值明显低于对照组(卵圆窗后缘t=-2.030,P=0.046;卵圆窗前缘Z=-4.979,P〈0.01)。A组30例,包括传导性聋9例(30%),混合性聋21例(70%);B组4例,包括传导性聋1例(25%),混合性聋3例(75%)。结论耳硬化患者卵圆窗周围骨质CT密度可能发生改变。
简介:目的:观察褪黑素(melatonin,MLT)对高糖诱导体外培养兔晶状体白内障形成的抑制作用.方法:选取发育正常的兔晶状体,随机分为3组:A组空白对照组、B组高糖处理组、C组实验组(在高糖处理的基础上加MLT,浓度为50μmol/L).观察不同培养时间(48,72,96h)各组晶状体混浊程度.通过黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD);化学比色法测定过氧化氢酶(catalase,CAT);硫代巴比妥酸法测定丙二醛(malondialdehyde,MDA),观察不同时间各组晶状体的生物化学变化.结果:晶状体混浊情况:培养96h后,A组晶状体无明显变化,晶状体完全透明为80%,Ⅱ级混浊为20%;B组晶状体混浊逐渐加重,晶状体Ⅳ级混浊为20%,Ⅴ级混浊为80%;C组晶状体完全透明为60%,Ⅱ级混浊为40%.晶状体生化指标的测定:C组兔晶状体组织中的SOD,CAT含量高于B组(P〈0.01),C组兔晶状体组织中MDA含量低于B组(P〈0.01).结论:MLT可抑制高糖诱发的兔晶状体的氧化损伤,延缓和减轻高糖诱导的兔白内障的发生和发展.
简介:目的:研究富含半胱氨酸蛋白61(CCN1/Cyr61)在氧诱导小鼠视网膜新生血管(retinalneovascularization,RNV)中的表达及意义,探讨特异性抑制CCN1对RNV形成的抑制作用。方法:取C57BL/6J小鼠200只,随机分为对照组、高氧组、高氧对照组和CCN1治疗组,每组各50只。高氧对照组和CCN1治疗组分别玻璃体腔内注射空载体质粒和CCN1siRNA表达质粒。ADP酶视网膜铺片观察视网膜血管形态,HE染色计数突破视网膜内界膜的新生血管内皮细胞核数,免疫组织化学、Westernblot和RT-PCR法检测CCN1蛋白及mRNA的表达情况。结果:高氧组和高氧对照组视网膜可见大片无灌注区和大量突破内界膜的新生血管内皮细胞核(25.25±1.26个;23.12±1.16个),CCN1治疗组较高氧组和高氧对照组的无灌注区及新生血管内皮细胞核数(8.47±1.15个)明显减少。高氧组和高氧对照组较对照组相比,CCN1蛋白及mRNA表达显著增高,CCN1治疗组较高氧组和高氧对照组显著减弱,均有统计学意义(均为P〈0.05)。结论:CCN1的异常表达可能与RNV形成密切相关,特异性抑制CCN1能有效抑制RNV的形成,为预防和治疗ROP提供新的思路及对策。
简介:AIM:ToinvestigatetheexpressionsoftypeIcollagen,α2integrinandβ1integrinintheposteriorscleraofguineapigswithdefocusmyopiaandwhetherbasicfibroblastgrowthfactor(bFGF)injectioninhibitstheformationanddevelopmentofmyopiabyupregulatingtheexpressionoftypeIcollagen,α2integrinandβ1integrin.METHODS:After14daysoftreatment,therefractivestateandaxiallengthweremeasuredandthelevelsoftypeIcollagen,α2integrinandβ1integrinwereassayedintheposteriorscleraeofgroupsofguineapigsthatworeamonocular-7Dpolymethylmethacrylate(PMMA)lensorhad-7DlenswearfollowedbytheperibulbarinjectionofPhosphateBufferSolution(PBS)orbFGF.Theuntreatedfelloweyeservedasacontrol.Guineapigswithnotreatmentservedasnormalgroup.·RESULTS:Theresultsshowedthat14daysofmonoculardefocusincreasedaxialeyelengthandrefraction,whilebFGFdeliveryinhibitedthemmarkedly.Further,itwasalsofoundthatthemonocular-7DlenscoulddecreasethelevelsoftypeIcollagen,α2integrinandβ1integrinexpressions,while,unlikePBS,bFGFincreasedthemsignificantlyincomparisontocontralateralcontroleyesandnormaleyes.CONCLUSION:bFGFcanpreventtheformationanddevelopmentofdefocusmyopiabyupregulatingtheexpressionsoftypeIcollagen,α2integrinandβ1integrin.Takentogether,ourresultsdemonstratethatbFGFpromotesscleraremodelingtopreventmyopiainguineapigs.