简介：视网膜静脉阻塞（RVO）会出现缺血区，产生血管内皮生长因子（VEGF）。VEGF是视网膜和脉络膜新生血管形成的主要刺激物，它可以增加血管的通透性，引起黄斑水肿，严重影响视力。随着抗VEGF药物的出现，针对黄斑水肿的治疗取得良好效果。抗VEGF药物已经成为治疗RVO黄斑水肿的一线用药。

简介：儿童眼球的生长、发育及稳定离不开眼球血管的发生和成熟。正常视网膜血管形成起始于血管生成（vasculogenesis）,终止于血管新生（angiogenesis）。促血管生成因子（pro-angiogenicfactors）和抗血管生成因子（anti-angiogenicfactors）共同作用调节血管新生的过程。缺氧和炎症等多种刺激可以导致病理性的血管新生[1]。

简介：1概述息肉样脉络膜血管病变（polypoidalchoroidalvasculopathy,PCV）目前被认为是新生血管性年龄相关性黄斑变性（age-relatedmaculardegeneration,AMD）的一种亚型或是一种独立的疾病,是以脉络膜异常分枝状血管网（branchingvascularnetwork,BVN）末端息肉样扩张灶（polyps）为特征的。

简介：睫状神经营养因子（ciliaryneurotrophicfactor，CNTF）是神经保护因子中被研究的最多的因子之一，细胞包囊技术（encapsulatedcelltechnology，ECT）为CNTF的临床应用提供了安全有效的给药途径。大量的研究证据表明，CNTF对视网膜色素变性、青光眼、年龄相关性黄斑变性、视神经损伤等眼部疾病具有神经保护作用。本文就CNTF与眼病的相关研究进展进行综述。

简介：糖尿病的发病率日益攀升,随之,严重影响患者视力的糖尿病性黄斑水肿（diabeticmacularedema,DME）的危害也日显严峻。如何治疗DME,提高患者生存质量成为医患共同关注的问题。1DME的基本机制糖尿病视网膜病变不管在非增殖期还是增殖期,都可出现黄斑水肿,黄斑区局部的微血管瘤渗漏可引起局灶性水肿,而后极部毛细血管的广泛渗漏则引起弥漫性黄斑水肿。

简介：糖尿病视网膜病变（diabeticretinopathy,DR）进入增殖期,出现玻璃体积血（vitreoushemorrhage,VH）、牵引性视网膜脱离（tractionalretinaldetachment,TRD）等,玻璃体切除术是临床干预的有效手段之一。但由于视网膜新生血管的存在,术中复杂且难以预估的出血,不仅干扰术者的手术视野,增加各种手术器械的更换频度,提高手术难度,延长手术时间,同时也对治疗的预后有着不可忽视的不良影响。

简介：随着建立在医学科学研究基础上认识的不断深入,血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）被确认是脉络膜新生血管（choroidalneovascularization,CNV）发展过程中介导血管生成和血管通透性的主要原因[1-2]。目前所知的VEGF家族包括5个成员：VEGF-A、VEGF-B、VEGF-C、VEGF-D和胎盘生长因子，其中以VEGF-A最为活跃，并与血管生成、新生血管化和血管通透性增强密切相关。

简介：1病理性近视1.1病理性近视继发脉络膜新生血管的流行病学研究和自然病程近视是最常见的屈光异常,高度近视在亚洲近视人群中所占比例为27%-33%,其中病理性近视（pathologicmyopia,PM）对视力造成严重影响[1]。据报道,成年人中PM的发病率为1%-3%,PM中继发脉络膜新生血管（choroidalneovascularization,CNV）的比率为4%-11%[2],其中位于中心凹的占58％，位于旁中心的占32％[3]。

简介：目的：评价聚乙二醇滴眼液联合重组牛碱性成纤维细胞生长因子滴眼液治疗干眼症的疗效。方法：干眼症患者51例102眼，双眼自身对照，随机分为治疗组和对照组。治疗组给予聚乙二醇滴眼液和重组牛碱性成纤维细胞生长因子滴眼液，均4次／d，两种滴眼液之间间隔5～10min。对照组给予聚乙二醇滴眼液滴眼，4次／d，连续用药1mo后复查。观察每组用药前后SchirmerI试验，BUT，角膜荧光素染色和症状改善情况。结果：两组治疗前后BUT，角膜荧光素染色和症状都有显著差异（P〈0．05）。两组治疗前后SchirmerI试验结果无显著差异（P〉0．05）。治疗后两组BUT，角膜荧光素染色和症状也有显著差异（P〈0．05）。结论：聚乙二醇滴眼液联合重组牛碱性成纤维细胞生长因子滴眼液对治疗干眼症有明显的疗效。

简介：目的：研究增殖细胞核抗原（proliferatingcellnuclearanti-gen，PCNA）和胰岛素样生长因子Ⅱ（insulin-likegrowthfactor-Ⅱ，IGF-Ⅱ）在翼状胬肉中表达的关系。方法：应用免疫组织化学SABC法检测40例原发性翼状胬肉组织标本，10例正常结膜组织标本中PCNA和IGF-Ⅱ蛋白的表达情况。结果：翼状胬肉组中PCNA，IGF-Ⅱ表达均高于正常结膜组（P〈0．01），IGF-Ⅱ与PCNA蛋白表达之间的相关系数为0．731（P〈0．01）。结论：翼状胬肉为一种具有肿瘤潜能的增生性眼表疾病。IGF-Ⅱ通过促进细胞增殖参与了翼状胬肉的发生、发展。

简介：嗅觉系统的嗅鞘细胞（olfactoryensheathingcells，OECs）能够促进嗅神经的功能恢复，因此OECs移植可能具有促进神经元轴突再生的功能。OECs可通过分泌多种黏附分子和营养因子，对再生轴突发挥趋化引导作用；调节脑信号蛋白3A、神经纤毛蛋白-1等神经生长抑制相关因子及受体的表达等多种机制，为轴突的再生提供了良好的环境。

简介：目的：探讨胎牛血清对小鼠角膜上皮细胞生长和分化的影响。方法：分别在无血清低钙培养基（KSFM）和含100mL／L胎牛血清的KSFM中培养小鼠角膜上皮细胞。比较两种培养基中角膜上皮细胞的群体倍增（PD）。通过RT-PCR和Westernblotting方法检测p63、角蛋白19以及involucrin的表达。结果：在KSFM中，小鼠角膜上皮细胞可稳定传代超过25代，但在含胎牛血清的培养基中，细胞仅能存活3代。在KSFM中，培养细胞呈典型铺路石样外观，RT-PCR和Westernblotting结果显示细胞表达p63、角蛋白19以及involucrin。当培养基中加入胎牛血清后，细胞形态明显增大，呈扁平状；involucrin表达显著增强。结论：胎牛血清可抑制小鼠角膜上皮细胞增生、诱导其分化。

简介：目的：观察不同浓度葛根素对体外培养的牛视网膜血管内皮细胞舒缩因子的影响。方法：取第8代牛视网膜血管内皮细胞用于实验。实验组中加入含不同浓度葛根素的培养液,对照组加入不含药物、无生长因子及血清的培养液。培养48h后用Westernblotting法测各组细胞eNOS及ET-1的表达。结果：与阴性对照组比较,葛根素组eNOS的相对表达量均升高（P〈0.01）,且随着药物浓度的增加eNOS的表达也增加。葛根素组ET-1的相对表达量均降低（P〈0.01）,且随着药物浓度的增加ET-1表达下降。结论：葛根素通过上调eNOS的表达,下调ET-1的表达,调节血管一氧化氮内皮素（NO/ET）的比值,从而发挥松弛视网膜血管平滑肌的作用。

简介：AIM:ToInvestigatetheeffectsoftransforminggrowthfactorβ2(TGF-β2)andconnectivetissuegrowthfactor(CTGF)ontransdifferentiationofhumanlensepithelialcells(HLECs)culturedinvitroandsynthesisofextracellularmatrix(ECM).METHODS:HLECsweretreatedwithTGF-β2(0,0.5,1.0,5,10μg/L)andCTGF(0,15,30,60,100μg/L)fordifferenttimes(0,24,48,72h)invitroandtheexpressionofα-smoothmuscleactin(α-SMA),themaincomponentoftheextracellularmatrixtypeⅠcollagen(Col-1)andfibronectin(Fn)weremeasuredbyusingreal-timepolymerasechainreaction(PCR)andwestern-blot.RESULTS:TGF-β2andCTGFsignificantlyincreasedexpressionofα-SMAmRNAandprotein(P<0.05,P<0.001),FnmRNAandprotein(P<0.001),Col-1mRNAandprotein(P<0.001).TGF-β2couldinduceHLECsexpressionofCTGFmRNAandproteinindosedependentmanner(P<0.05,P<0.001).TGF-β2andCTGFcouldinduceHLECstoexpressα-SMA,FnandCol-1intime-dependentmanner.EachtimeofTGF-β2andCTGFinducedHELCsexpressionofα-SMA,Fn,Col-1mRNAandproteinwassignificantincreasecomparedwithcontrol(P<0.05,P<0.001).CONCLUSION:TGF-β2andCTGFcouldinduceHLECsepithelialmesenchymaltransitionandECMsynthesis.

简介：AIM:ToinvestigatethesideeffectsofthecommonlyusedlasertreatmentalongwithtestingtheneuroprotectiveeffectofbFGFonapotentialretinalimpairment.METHODS:Todothis,30chinchillapigmentedadultmalerabbitsweredividedintothecontrolandexperimentalgroups.ThecontrolandexperimentalgroupsunderwentbothlaserapplicationandbFGFtreatment.Theretinaltissueimpairmentanditsrenewalrateweretestedunderthelightandelectronmicroscopicallevels.RESULTS:Thefocallaserapplicationonrabbiteyescausedmorphologicalalterationsbothintheapplicationregionandintheneighbouringareas.Inthedamagedareas,theouternuclearlayeroftheneuralretinawasalmostdisappeared,retinapigmentepitheliumwasinterrupted,theretinapigmentepitheliummigratedintraretinally,andthedamagedregionalongwithneighbouringareasseemedtobenotseparated.bFGFapplicationjustafterthelaserphotocoagulation,revealedbetterresultsinapplicationareas.CONCLUSION:ItcouldbesuggestedthatthebFGFapplicationfollowinglaserphotocoagulationmighthaveprotective,repairingandwoundhealingeffectsontheretina.

简介：Thekeratoprosthesis(KPro;artificialcornea)isaspecialrefractivedevicetoreplacehumancorneabyusingheterogeneousformingmaterialsfortheimplantationintothedamagedeyesinordertoobtainacertainvision.Themainproblemsofartificialcorneaarethebiocompatibilityandstabilityofthetissueparticularlyinpenetratingkeratoplasty.Thecurrentstudiesoftissue-engineeredscaffoldmaterialsthroughcomprisingcompositesofnaturalandsyntheticbiopolymerstogetherhavedevelopedanewwaytoartificialcornea.Althoughawideagreementthatthelong-termstabilityofthesedeviceswouldbegreatlyimprovedbythepresenceofcorneacells,modificationofkeratoprosthesistosupportcorneacellsremainselusive.Mostofthestudiesoncornealsubstratematerialsandsurfacemodificationofcompositeshavetriedtoimprovethegrowthandbiocompatibilityofcorneacellswhichcannotonlyreducethestimulusofheterogeneousmaterials,butalsomoreimportantlycontinuousandstablecorneacellscanpreventthedestructionofcollagenase.Thenecrosisofstromaandspontaneousextrusionofthedevice,allowformaintenanceofaprecornealtearlayer,andplaytheroleofensuringagoodopticalsurfaceandresistingbacterialinfection.Asaresult,improvementincornealcellshasbeenthemainaimofseveralrecentinvestigations;someefforthasfocusedonbiomaterialforitswellbiologicalpropertiessuchaspromotingthegrowthofcorneacells.Thepurposeofthisreviewistosummarythegrowthstatusofthecornealcellsaftertheimplantationofseveralartificialcorneas.

简介：AIM:Toexaminetheexpressionofsurvivinandvascularendothelialgrowthfactor(VEGF)duringthedevelopmentofretinalneovascularization(NV)inamousemodel.·METHODS:Awell-characterizedmurinemodelofretinalNVwasusedtostudytheexpressionofsurvivinandVEGF.NVoftheretinawasinducedinmicebyexposureto75%O2frompostnataldayP7toP12,followedbyreturntoroomairfromP12toP17.ExpressionofsurvivinandVEGFproteinwasanalyzedbyImmunohistochemistry.Inaddition,mousemodelofproliferativeretinopathywasanalyzedbyretinalfluoresceinangiographyandquantificationanalysis.·RESULTS:Thenormalmicehadbothsuperfiekalanddeepvascularlayersthatextendedfromtheopticnervetotheperiphery.Inintraocularpressure(IOP)micewerecharacterizedbyrepresentatypicalpatternofpathologicalretinalNV.Therearelessorlittlenucleiofnewvesselsvascularendothelialcellbreakingthroughtheinnerretinalthaninretinopathyofprematurity(ROP)mice,largeclustersofbloodvesselswereadherenttotheinternallimitingmembrane(ILM)(0.27±0.20vs23.38±1.027,t=9.454,P<0.001).DuringtheangiogenicperiodfromP13toP17,survivinandVEGFproteinexpressionincreasedinexperimentalretinascomparedwithcontrolsamples(2.56±0.46vs3.34±0.40,t=17.43,P<0.01:2.18±0.75vs4.34±0.25,t=19.61,P<0.01).ProteinlevelsofVEGFandsurvivnhassignificantlypositivecorrelation(P<0.05,r=0.411).·CONCLUSION:CorrelationwasmadeattheproteinlevelsofsurvivinexpressioncomparedwiththatofVEGFinamurinemodelofretinalNV,whichsuggestsatemporalroleforsurvivinandVEGFinnewvesselformationinresponsetohypoxicstimulation.

简介：<正>单疱性角膜溃疡是角膜溃疡中最为常见的一种疾病,也是眼科致盲的主要疾病之一。为了提高对角膜溃疡的治愈率,缩短疗程,自1995年以来,我们

简介：目的观察1,25（OH）2D3对高糖诱导牛视网膜血管内皮细胞（BRECs）中血管内皮生长因子（VEGF）的表达水平变化及对细胞凋亡水平的影响。方法将分离培养的BRECs分为三组,分别为正常糖组、高糖组和高糖处理组。正常对照组细胞培养液含5mmol/L葡萄糖,高糖组细胞培养液含30mmol/L葡萄糖,高糖处理组细胞培养液含30mmol/L葡萄糖和50nM,1,25（OH）2D3。培养48h后收集细胞蛋白。蛋白免疫印迹法检测细胞VEGF及细胞凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2表达水平;PI/Hoechst双染色法检测细胞凋亡。结果相比于正常糖组,高糖组中VEFG水平和Bax/Bcl-2比值显著增加;而在高糖处理组中表达水平远远低于高糖组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。高糖的细胞凋亡水平高于正常糖组,而经过1,25（OH）2D3处理后,其细胞凋亡水平则有所下降,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论1,25（OH）2D3可以抑制高糖诱导BRECs中VEGF表达增加及细胞凋亡。

简介：视网膜血管异常是很多常见致盲疾病的根本原因。包括：早产儿视网膜病变（中等收入国家儿童盲的重要原因）糖尿病视网膜病变（工业国家劳动力人群的最常见致盲原因）年龄相关性黄斑变性（世界范围内第三位的致盲原因）这些疾病的发生很大一部分原因是一种叫作血管内皮生长因子（VEGF）的蛋白产生过量。这种蛋白在20世纪80年代被发现,它在血管的发生、生长过程中起重要作用。