简介：目的探讨P53家族新成员P73及P63在脑星形细胞瘤中的表达和在不同恶性程度中的表达变化.方法采用免疫组化方法检测61例不同恶性程度的星形细胞瘤P73及P63基因的表达情况,与置换一抗的空白对照组比较,并同时进行组间对照.结果P73与P63总的阳性表达率为31.15%和40.98%.组间对照:P73组3～4级与1～2级比较P＜0.05,2～3级与1～2级比较P＞0.05;P63组3～4级与1～2级比较P＜0.01.,2～3级与1～2级比较P＜0.05.结论P73及P6.3作为P53家族的新成员可能是候选的抑癌基因,且随着恶性程度的增加其表达越明显.

简介：目的探讨不同病理级别人脑神经胶质瘤组织中p57^kip2/p21^cip1mRNA的表达变化及其关系。方法采用实时荧光定量PCR检测p57^kip2/p21^cip1mRNA在68例脑胶质瘤组织和16例非肿瘤脑组织中的表达水平。结果①p57^kip2mRNA在脑胶质瘤中的表达水平显著低于非肿瘤脑组织（P〈0.01）,且其表达水平与肿瘤病理级别呈显著负相关（rs=-0.495;P〈0.01）。②p21^cip1mRNA在脑胶质瘤中的表达水平与非肿瘤脑组织相比无显著差异（P〉0.05）,但其表达水平与肿瘤病理级别呈显著负相关（rs=-0.615;P〈0.01）。结论p57^kip2/p21^cip1的异常表达可能与人脑胶质瘤的发生和发展有密切相关,其表达水平可反映肿瘤的恶性程度。

简介：目的：检测２０例小儿脑软质瘤中Ｐ１６基因及其蛋白的存在情况。方法用聚合酶链式反应－单链构象多态性分析和免疫组织化学技术检测了２０例１－１４岁小儿脑胶质瘤。成果显示Ｐ１６基因和Ｐ１６蛋白的丢失率分别为５０％（１０／２０％）及（５／２０）。结论本文结果提示Ｐ１６基因和蛋白缺失可能与部分小儿脑有质瘤发生，发展有关。

简介：目的通过对罕见大脑后动脉P2段巨大动脉瘤治疗及相关文献的复习,探讨P2段巨大动脉瘤的诊断及治疗方法.方法38岁女性患者因突发头痛,经MRI、CT扫描及DSA诊断为右侧大脑后动脉P2段巨大动脉瘤(3.5cm×4.0cm).结果全麻下经颞下入路近端夹闭P2段载瘤动脉后成功切除动脉瘤,术后患者恢复良好.结论P2段巨大动脉瘤少见,手术阻断近端载瘤动脉或夹闭动脉瘤颈并切除为其主要治疗方法.

简介：ExogenoussubstancePaccelerateswoundhealingindiabetes,butthemechanismremainspoorlyunderstood.Here,weestablishedaratmodelbyintraperitoneallyinjectingstreptozotocin.Fourwounds(1.8cmdiameter)weredrilledusingaself-madepunchontotheback,bilateraltothevertebralcolumn,andthentreatedusingamnioticmembranewithepidermalstemcellsand/orsubstanceParoundandinthemiddleofthewounds.Withthecombinedtreatmentthewound-healingratewas100%at14days.Withprolongedtime,typeIcollagencontentgraduallyincreased,yettypeIIIcollagencontentgraduallydiminished.Abundantproteingeneproduct9.5-andsubstanceP-immunoreactivenervefibersregenerated.Partialnervefiberendingsextendedtotheepidermis.ThetherapeuticeffectsofcombinedsubstancePandepidermalstemcellswerebetterthanwithamnioticmembraneandeitherfactoralone.OurresultssuggestthatthecombinationofsubstancePandepidermalstemcellseffectivelycontributestonerveregenerationandwoundhealingindiabeticrats.

简介：我科于1999年5月至2001年5月间采用32P放射性同位素(32P胶体磷酸铬)对37例脑恶性肿瘤患者行立体定向间质内放疗或常规开颅肿瘤切除后内放疗共45次,取得良好的近期疗效,现报告如下.

简介：目的通过对卒中后抑郁(PSD)患者帕罗西汀治疗前后P300的研究,探讨PSD患者认知损害的发生机制.方法选择符合第2版的46例PSD患者,其中脑梗死29例,脑出血17例.治疗前后均经汉密尔顿抑郁量表(HAMD),简易精神状态检查法(MMSE)及听觉oddball刺激序列事件相关电位(P300)检测.t-test检验结果显示治疗前后均数有显著性差异.结果治疗后PSD患者P3潜伏期显著缩短(P＜0.01)且波幅显著增高(P＜0.05);治疗前后PSD患者MMSE具显著性差异(P＜0.05).结论PSD患者的认知损害可能与5-HT的异常有关.

简介：目的探讨细胞周期蛋白p21^Waf1/cip1和p27^Kip1在功能性垂体腺瘤中的表达,及其与患者临床特征、预后的关系。方法构建包含6例正常垂体、36例侵袭性腺瘤（侵袭组）和58例非侵袭性腺瘤（非侵袭组）石蜡标本的组织芯片;免疫组化染色检测p21^Waf1/cip1和p27^Kip1蛋白的表达水平;MALDI-TOF法分析p21^Waf1/cip1和p27^Kip1启动子甲基化水平。分析垂体腺瘤患者p21^Waf1/cip1和p27^Kip1蛋白表达水平与其临床特征的关系。结果侵袭组高表达p21^Waf1/cip1者为8例（22.2%）,H-Score值为148±28.4;非侵袭组高表达p21^Waf1/cip1者为39例（67.2%）,H-Score值为217.2±43.2;侵袭组高表达p27^Kip1者为10例（27.8%）,H-Score值为122.1±31.1;非侵袭组高表达p27^Kip1者为37例（63.8%）,H-Score值为187.2±36.6。两组的p21^Waf1/cip1和p27^Kip1表达水平的差异均有统计学意义（χ^2=18.01,P=0.000;χ^2=11.52,P=0.001）。p27^Kip1表达水平与血清促乳素水平呈负相关（r=-0.237,P〈0.01）。CpG位点甲基化检测显示,p27^Kip1启动子甲基化水平〉50%的为7/33,其中4个位点的差异有统计学意义（P〈0.01）。结论功能性垂体腺瘤的p21^Waf1/cip1和p27^Kip1表达水平降低与肿瘤的侵袭行为有明显关系;启动子甲基化程度影响p27^Kip1的表达水平。

简介：目的探讨热休克蛋白(HSP70)在人胶质瘤细胞BT-325p38MAPK信号通路中的作用.方法用脂质体介导法将hsp70基因导入人胶质瘤细胞BT-325中,倒置显微镜观察转染细胞的形态学及粘附性变化,紫外线照射30min后,采用免疫组化和Western-blot方法测定转染前后HSP70的表达水平及照射前后p38MAPK表达情况.结果免疫组化和Western-blot证实hsp70基因成功转染入BT-325中,转染细胞受到紫外线照射后p38MAPK表达减弱.结论体外转染hsp70基因可抑制紫外线照射后BT-325细胞p38MAPK的表达.

简介：BACKGROUND:Previousstudieshaveshownthatp75neurotrophinreceptorplaysanimportantroleinperipheralnerveinjury.However,theroleofp75neurotrophinreceptorintheregenerationofperipheralnervesremainspoorlyunderstood.OBJECTIVE:Tostudytheeffectofp75neurotrophinreceptoronfacialnerveregeneration.DESIGN,TIMEANDSETTING:ArandomizedcontrolledexperimentwasperformedintheRegenerationLaboratoryofFlindersUniversity,AustraliaandtheBiomedicalLaboratoryofDentistrySchool,ShandongUniversityfromMarch2005toFebruary2006.MATERIALS:CholeratoxinBsubunit,fastblue,andbiotinrabbit-antigoatIgGwereprovidedbySigma,USA;goat-anticholeratoxinBsubunitantibodywasprovidedbyListBiologicals,USA.METHODS:Inp75neurotrophinreceptorknockoutandwildtype129/svmice,thefacialnervesononesidewerecrushed.Atdays2and4followinginjury,regeneratingmotorneuronsinthefacialnucleiwerelabeledbyfastblue,andtheregeneratingaxonwaslabeledbytheanterogradetracercholeratoxinBsubunit.MAINOUTCOMEMEASURES:AxonalregenerativevelocityandnumberweredetectedbyimmunohistochemicalstainingofcholeratoxinBsubunit,growth-associatedprotein,proteingeneproduct9.5,andcalcitonin-gene-relatedpeptide;survivalofmotorneuronsinthefacialnucleiwasdetectedbyretrogradefastblue.RESULTS:Axonalgrowthinthefacialnerveofp75neurotrophinreceptorknockoutmicewassignificantlylessthaninwildtypemice.Atday7afterinjury,thenumberofregeneratingmotorneuronsinp75neurotrophinreceptorknockoutmiceremainedsignificantlylessthaninwildtypemice(P<0.05).Thenumberofpositivelystainedfibersforgrowth-associatedprotein-43,proteingeneproduct9.5,andcalcitonin-gene-relatedpeptideinp75neurotrophinreceptorknockoutmicewassignificantlylessthaninwildtypemice(P<0.01).CONCLUSION:p75neurotrophinreceptorpromotedaxonalregenerationandenhancedthesurvivalrateofmotorneuronsfollowingfacialnerveinjury.

简介：MicroRNAs(miRNAs)aresmall,non-codingRNAsthatnegativelyadjustgeneexpressioninmultifariousbiologicalprocesses.However,theregulatoryeffectsofmiRNAsonSchwanncellsremainpoorlyunderstood.PreviousmicroarrayanalysisresultshaveshownthatmiRNAexpressionisalteredfollowingsciaticnervetransaction,therebyaffectingproliferationandmigrationofSchwanncells.ThisstudyinvestigatedwhethermiR-148b-3pcouldregulatemigrationofSchwanncellsbydirectlytargetingcullin-associatedandneddylation-dissociated1(Cand1).Up-regulatedexpressionofmiR-148b-3ppromotedSchwanncellmigration,whereassilencingofmiR-148b-3pinhibitedSchwanncellmigrationinvitro.FurtherexperimentsconfirmedthatCandlwasadirecttargetofmiR-148b-3p,andCandlknockdownreversedsuppressionofthemiR-148b-3pinhibitoronSchwanncellmigration.TheseresultssuggestedthatmiR-148b-3ppromotedmigrationofSchwanncellsbydirectlytargetingCandlinvitro.

简介：目的：研究ras-p21蛋白在脑胶质细胞瘤中的表达：方法：用SP免疫组化方法检测79例脑胶质细胞瘤中ras-p21蛋白的表达。结果：胶质瘤p21蛋白总阳性表达率为36.71％。其中星形细胞瘤、室管膜瘤及髓母细胞瘤中的表达率分别为44％、31．29％和15.38％，但三者之间统计学上无显著性差异(P>0.05)。Ⅰ、Ⅱ级肿瘤与Ⅲ、Ⅳ级肿瘤表达率之间统计学上也无显著性差异(P>0.05)。但高强度表达绝大多数见于Ⅲ、Ⅳ级肿瘤。结论：ras-p21蛋白的表达与胶质瘤的组织学类型及分化程度无关，但表达量能反映肿瘤的恶性程度。

简介：目的动态监测血清基因间长链非编码RNA—p21（1incRNA-p21）表达水平与急性蛛网膜下腔出血（SAH）的相关性，从而为临床早期诊断SAH提供可靠的实验依据。方法将105只SD雄性大鼠随机分为SAH手术组（63只）、假手术组（21只）和正常对照组（21只），采用颈内动脉穿刺法制作SAH模型，实时荧光定量聚合酶链式反应法（RT-PCR）检测血清中lincRNA—p21水平，于预定时间进行神经行为学评估和干湿重法测定脑组织含水量。结果相对于正常对照组，急性SAH组在2—18hlincRNA—p21表达呈下降趋势（P〈0．05），18—48h呈急剧上升趋势后恢复至正常水平（P〈0．05），而0～2h、48～72h和假手术组相对于正常对照组差异无统计学意义（P〉0．05）。对神经行为学评分、脑组织含水量与lincRNA—p21表达相关性分析结果显示神经行为学（P=0．924）和脑组织含水量（P=0．224）均与lincRNA—p21表达无相关性。结论血清lincRNA—p21的表达水平可以作为急性蛛网膜下腔出血潜在的生物学诊断标志和治疗靶点，但不能作为病情严重程度指标。

简介：TheP300,anendogenoussubcomponentoftheevent-relatedpotential,isthoughttoreflectcognitiveprocesses.Theevent-relatedpotentialevokedbytheold-newmemoryrecognitiontaskintheoddballparadigmissuitableforexaminingtheneuralprocessesinvolvedinmalingeredneurocognitivedeficits.Forty-fourundergraduateswererandomlyassignedtoasimulatedmalingeringgroupandatruth-tellinggroup.Another22patientswithheadinjurieswereenrolledasacontrolgroup.Allparticipantscompletedtheold-newmemoryrecognitiontaskintheoddballparadigm.ThemeanP300amplitudeofthesimulatedmalingeringgroupwassignificantlyreducedcomparedwiththetruth-tellinggroup(P<0.01),butwasincreasedcomparedwiththecontrolgroup(P<0.01).TheseresultsrevealedthattheP300,evokedbytheold-newmemoryrecognitiontaskoftheoddballparadigm,maybeahelpfulindicatorfordeterminingcognitivemalingering.

简介：WithintheCNSnuclearfactor-kappaB(NF-κB)transcriptionfactorsareinvolvedinawiderangeoffunctionsbothinhomeostasisandinpathology.Overtheyears,ourandothergroupsproducedavastarrayofinformationonthecomplexinvolvementofNF-κBproteinsindifferentaspectsofpostnatalneurogenesisInparticular,severalextracellularsignalsandmembranereceptorshavebeenidentifiedasbeingabletoaffectneuralprogenitorcells(NPC)andtheirprogenyviaNF-κBactivation.AcrucialroleintheregulationofneuronalfatespecificationinadulthippocampalNPCisplayedbytheNF-κBp50subunit.NF-κBp50KOmicedisplayaremarkablereductioninadulthippocampalneurogenesiswhichcorrelateswithaselectivedefectinhippocampal-dependentshort-termmemory.MoreoverabsenceofNF-κBp50canprofoundlyaffecttheinvitroproneurogenicresponseofadulthippocampalNPC(ahNPC)toseveralendogenoussignalsanddrugs.HereinwebrieflyreviewthecurrentknowledgeonthepivotalroleofNF-κBp50intheregulationofadulthippocampalneurogenesis.InadditionwediscussmorerecentdatathatfurtherextendtherelevanceofNF-κBp50tonovelastroglia-derivedsignalswhichcaninfluenceneuronalspecificationofahNPCandtoastrocyte-NPCcross-talk.

简介：

简介：目的探讨增殖细胞核抗原（PCNA）、垂体腺瘤转化基因（PTTG）、c—myc、p53与垂体腺瘤侵袭、增殖能力及复发的关系。方法采用免疫组化方法检测PCNA、PTTG、c—myc、p53在侵袭性、非侵袭性及复发性垂体腺瘤中的表达。结果PTTG和PCNA表达水平在侵袭性和复发性垂体腺瘤中显著高于非侵袭性垂体腺瘤（P〈0．05），而在复发性垂体腺瘤组与侵袭性垂体腺瘤组之间无明显差异（P〉0．05）。c—myc的表达在侵袭性、非侵袭性和复发性垂体腺瘤各组之间均无明显差异（P〉0．05）。p53在复发性垂体腺瘤中的表达明显高于侵袭性和非侵袭性垂体腺瘤（P〈0.05）。结论PTTG和PCNA与垂体腺瘤侵袭性和增殖能力密切相关．而c—myc和p53还不能作为评价垂体腺瘤侵袭性的指标。

简介：目的观察龙心素胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤后p53蛋白表达的影响，探索龙心素胶囊神经保护作用的分子机制。方法采用SD大鼠局灶性脑缺血再灌注模型（transientmiddlecerebralarteryocclusion，MCAO），将大鼠随机分为3组：假手术组、缺血再灌注组、龙心素胶囊（LongxinsuJiaohang）组。各组按实验设计给药造模，分时点对各组动物造模后神经功能缺陷进行评分，应用免疫组织化学法研究缺血再灌注损伤脑组织凋亡相关蛋白p53的表达情况。结果龙心素组其缺血再灌注后神经功能缺陷评分和脑组织p53蛋白表达均明显少于缺血再灌注组（P〈0．05）。结论龙心素胶囊能减轻脑组织的缺血再灌注损伤，改善神经功能缺失。其作用机制可能与其抑制脑组织p53蛋白表达有关。

简介：目的研究运动再学习训练对缺血性卒中患者运动功能及其认知电位P500的影响。方法52名缺血性卒中患者运动再学习前后，对Berg平衡积分、Sheikh躯干控制积分、简式Fugl-Meyer运动功能评分及步行能力等指标进行评价，观察在运动功能改善的同时认知电位P300是否有改善。共治疗12周。结果运动再学习后缺血性卒中患者运动功能和认知功能显著改善，Berg平衡积分、Sheikh躯干平衡积分、简式Fugl-Meyer运动功能评分及步行能力等各指标治疗前后比较差异有统计学意义（P〈0．01），同时认知电位P300潜伏期比训练前明显缩短（P〈0．01），波幅较治疗前显著增高（P〈0．01）。结论运动疗法在改善缺血性卒中者运动功能的同时对认知功能的有积极的恢复作用。

简介：目的探讨miR-1224-5p在胶质瘤中的表达及其对人脑胶质瘤细胞增殖的影响。方法分析中国脑胶质瘤基因组计划（CGGA）数据库中miR-1224-5p在不同级别的胶质瘤组织中的表达数据,并采用原位杂交技术进行组织验证,运用CGGA数据分析miR-1224-5p的表达水平与胶质母细胞瘤患者临床预后的相关性。采用miR-1229-5p寡聚核苷酸转染胶质瘤U251及U87细胞,通过CCK8实验观察上调miR-1224-5p表达后对胶质瘤细胞增殖的影响。结果miR-1224-5p在人脑胶质瘤组织中的表达随着病理分级的升高而降低。胶质母细胞瘤患者中低表达miR-1224-5p提示预后不良。上调miR-1224-5p表达可以抑制胶质瘤细胞的增殖。结论miR-1224-5p与胶质瘤的级别和临床预后相关,miR-1224-5p可以抑制胶质瘤细胞的增殖能力。