简介：目的分析血清白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-1受体拮抗剂（IL-1Rα）、IL-1Rα／IL-1β比值在颅内外血管狭窄支架成形术后血清中的变化以及与再狭窄的关系．同时探讨IL-1β与IL-1Rα水平之间的相关性。方法选择自2008年4月至2009年3月31例在四川省人民医院神经内科接受颅内外支架成形术的颅内外动脉狭窄患者，就术前、术后1h、1d、3d、5d以及造影复查（术后6～12个月）时血清IL-1β、IL-1Rα和IL-1Rα／IL-1β比值以及血管再狭窄情况进行分析。结果本组31例患者在31根血管上放置31枚支架，随访6～12个月，6例出现了再狭窄（19.35％），超过50％的再狭窄为3例，余3例在10％～30％之间。2组患者术前IL-1β、IL—Rα、IL-1Rα／IL-1β比值差异均无统计学意义（P〉0．05），IL—1β与IL-Rα呈正相关（r=0．444，0．881；P均〈0．05）；术后1h、1d、3d、5d2组患者IL-1β、IL-Rα水平均明显高于术前，差异有统计学意义（P〈0．05）；术后6～12个月复查时2组IL-1β、IL-Rα水平无明显差别（P〉0．05），但再狭窄患者IL-1Rα／IL-1β比值明显低于未再狭窄患者，差异有统计学意义（P〈0．05）；IL—1β与IL-R呈正相关（r=0．531，0．953；P均〈0．05）。结论血清IL-1β、IL-1Rα与支架术后的炎性过程有关，两者的免疫失调状态可能与再狭窄有关。IL-1Rα／IL-1β比值的变化可做为再狭窄监测的指标。

简介：目的在转录水平上检测人脑胶质瘤干细胞（BGSCs）中白介素-10（IL-10）的mRNA表达,探讨其在胶质瘤免疫及免疫治疗中的作用。方法从8例临床标本中培养出BGSCs,并通过生物学特性和免疫细胞化学方法予以鉴定。然后提取BGSCs以及相对应的原代脑胶质瘤细胞中的RNA进行实时逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）检测,测定IL-10的mRNA表达水平,并予统计学分析。结果成功从8例临床标本中培养出BGSCs并通过鉴定。定量检测mRNA表达显示,在BGSCs中IL-10的mRNA表达显著高于相应的原代培养的脑胶质瘤细胞,配对t检验显示P〈0.05,有统计学意义。结论首次检测了BGSCs中IL-10的mRNA表达水平,证实其高于相应的原代胶质瘤细胞。这可能是脑胶质瘤能逃避肿瘤免疫并且复发的原因,若要根治脑胶质瘤,应以BGSCs为靶点进行治疗。

简介：目的研究白细胞介素6(IL-6)及其受体对体外培养的大鼠骨髓源性神经干细胞增殖的影响及信号转导机制.方法采用密度梯度离心法分离骨髓基质细胞,应用特制的神经干细胞培养基诱导培养6d后收集贴壁细胞传代培养,用AlamarBlue摄入法检测不同浓度的IL-6及IL-6受体对大鼠骨髓源性神经干细胞增殖的影响,Westemblot方法检测不同剂量IL-6对干细胞中STAT3表达的影响.结果IL-6能够促进干细胞的增殖,随着药物剂量的增加,增殖作用明显增加,呈明显剂量依赖性,其中20、100、200ng/mL组均与对照组有显著差异(P＜0.01),但2ng/mL与对照组、100ng/mL与200ng/mL组之间无显著差异(P＞0.05),20ng/mL与100ng/mL组之间有差异(P＜0.05).IL-6受体可抑制干细胞的增殖,单独应用IL-6受体,100ng/mL、200ng/mL组与对照组均有显著差异(P＜0.05).而IL-6与IL-6受体联合应用可促进干细胞的增殖,但增殖作用比单独应用IL-6组差,两组相比有显著性差异(P＜0.05).随IL-6浓度的增加,干细胞中的STAT3表达增加,20、100、200ng/mL组与对照组相差显著(P＜0.01).结论100ng/mL组的IL-6对骨髓源性神经干细胞有较好的增殖促进作用;IL-6受体可抑制骨髓源性神经干细胞增殖;联合应用IL-6和IL-6受体增殖效果不如单独应用IL-6,提示骨髓源性神经干细胞表面自身具有IL-6受体:IL-6通过增加STAT3表达促进骨髓源性神经干细胞增殖.

简介：目的探讨脑出血后血清中IL-1β的表达水平与脑水肿变化的相关性。方法通过自体血注入法成功制作稳定的雄性高血压大鼠脑出血模型（ICH组,行为学判定异常,30只）和对照组（30只）,在脑出血后8、16、24、48、72和120h采用右脑半球干湿法测定脑含水量和ELISA测定外周血血清中IL-1β含量,分析其变化规律,采用二次项非线性回归分析,了解二者相关性。结果与对照组相比,ICH组脑出血后大鼠立即出现行为学异常,但在120h已无明显差异。与对照组相比,ICH组大鼠血清IL-1β在16-72h出现明显高水平表达,脑含水量在24-72h明显增高,差异均具有统计学意义（均P〈0.05）,而在120h时,两项差异已无统计学意义（均P〉0.05）。血清IL-1β表达水平与脑水肿二者变化规律存在正相关性（r=0.906,P〈0.001）。结论ICH组大鼠血清IL-1β变化趋势与脑含水量变化趋势一致,血清IL-1β可作为ICH后脑水肿程度的一个判定指标,为治疗方式选择提供依据。

简介：目的研究白细胞介素13受体α2（IL-13Rα2）在脑胶质瘤中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化SABC法检测66例胶质瘤（其中Ⅰ-Ⅱ级31例，Ⅲ-Ⅳ级35例）标本中IL-13Rα2蛋白的表达，并利用RT-PCR法检测20例胶质瘤（其中Ⅰ～Ⅱ级8例，Ⅲ-Ⅳ级12例）新鲜标本中IL-13Rα2mRNA的表达，并与5例正常脑组织对照，分析胶质瘤中IL-13Rα2的表达强度与其病理级别的关系。结果Ⅰ-Ⅱ级胶质瘤和Ⅲ-Ⅳ级胶质瘤IL-13Rα2蛋白和mRNA的表达强度均有显著性差异（P〈0.01），病理级别越高其表达越强。在5例正常脑组织中，IL-13Rα2mRNA和蛋白的表达均为阴性，与胶质瘤相比，差异显著（P〈0.01）。结论IL-13Rα2在脑恶性胶质瘤中高表达，在低级别胶质瘤和正常脑组织仅低表达或不表达。提示在某些情况下IL-13Rα2检测有助于良性与恶性胶质瘤的鉴别诊断。而IL-13Rα2也可作为脑恶性胶质瘤靶向治疗的特异性靶标。

简介：BACKGROUND:Studieshavedemonstratedthatthemechanismsunderlyingcellularapoptosissignaltransductionfocusontwopathways:intracellularmitochondriaandextracellulardeathreceptor.Thecurrentevidencesupportsthatsignaltransductionofcellularapoptosisalsoincludesendoplasmicreticulumstresssignaltransduction.OBJECTIVE:ToobserveCaspase-12expressionandcellularapoptosisfollowingischemiainratswithprogressivespinalcordcompression,andtoverifytheinfluenceofendoplasmicreticulumstressontheapoptosisinducedbyspinalcordinjury.DESIGN,TIMEANDSETTING:Arandomized,controlled,animaltrialwasperformedattheInstituteofNeuroscienceinChongqingMedicalUniversitybetweenJanuaryandOctoberin2006.MATERIALS:Immunohistochemicalkit,diaminobenzidine,andTUNELkitwerepurchasedfromBeijingZhongshanBiotechnology,China;rabbitanti-ratCaspase-12monoclonalantibodywasprovidedbySantaCruz,USA.METHODS:SixtyWistarrats,aged3-4months,wererandomlyassignedtoamodelgroup(n=50),whichunderwentspinalcordcompressionintheL_1segmentfollowingL_1laminectomyandarticularprocessexcisiontoestablishamodelofprogressivespinalcordcompression,andasham-surgerygroup(n=10),whichunderwentonlylaminectomy.Startingwiththefirstdayaftersurgery,theratswerelocallyanesthetized,theskinwasopened,andthescrewwasrotatedby1/4ofacycle,twiceweekly.MAINOUTCOMEMEASURES:At3,7,14,21,and28daysaftersurgery,ratsfromeachgroupwereanesthetized,andthespinalcordswereresected.Pathologicalchangesfollowingspinalcordcompressionweredeterminedusinghematoxylin-eosinstaining,Nissldye,andtransmissionelectronmicroscopy.TheTUNELmethodwasusedtoobserveneuronalapoptosisinthecompressedspinalcordsegments.ImmunohistochemistryandWesternblotwereutilizedtodetectCaspase-12expressioninthecompressedsegments.RESULTS:Cellularswelling,neuraldegeneration,andalteredendoplasmicreticulumstructureswereobservedat3days

简介：大型小脑幕脑膜瘤是指瘤基底附着于小脑幕或小脑幕切迹处，瘤径大于3cm的脑膜瘤，由于该位置毗邻重要的血管神经结构，全切肿瘤一直是神经外科的手术难点。近年来我科采用显微手术切除12例该部位脑膜瘤，取得了较好的手术效果，现报告如下。

简介：目的检测白藜芦醇治疗后脑创伤大鼠血清TNF-α和IL-1β的浓度变化，探讨白藜芦醇的脑保护作用。方法SD大鼠50只，随机分为对照组和治疗组，每组分伤后3h、12h、24h、48h、72h共5个时间点，各时间点每组动物5只。Feeney法自由落体致伤动物。治疗组给予白藜芦醇（50mg／kg体重）腹腔注射治疗，伤前1d治疗一次，伤后每天治疗一次；对照组同法给予等量生理盐水治疗。分别于伤后各时间点股静脉取血，静置分层后离心，取血清低温保存，放射免疫法检测血清TNF-α和IL-1β浓度。结果伤后治疗组TNF-α和IL-1β浓度比对照组明显降低。结论白藜芦醇可以降低伤后血清TNF-α和IL-1β浓度，对脑创伤有保护作用。

简介：目的观察针刺治疗对重度颅脑损伤患者脑脊液中白细胞介素-8(IL-8)、可溶性细胞粘附分子-1(sICAM-1)含量的影响,并探讨针刺治疗的脑保护作用机制.方法50例重度颅脑损伤患者随机分为对照组和治疗组.对照组(24例)应用常规治疗,治疗组(26例)在常规治疗基础上于入院后第1d起针刺涌泉和历兑穴(时间为30min,1次/d,共7d),采用酶联免疫吸附方法(ELISA)检测患者伤后1、2、3、5、7d脑脊液中IL-8、sICAM-1含量.结果①对照组脑脊液中IL-8、sICAM含量在伤后1d升高,2d达高峰,3d开始下降,5d进一步下降,7d下降到正常水平;②治疗组脑脊液中IL-8、sICAM-1含量在伤后1d升高,2d下降,3d继续下降,5d下降到正常水平;③治疗组伤后2、3、5d脑脊液中IL-8、sICAM-1含量均低于对照组相应时相点脑脊液中IL-8、sICAM-1含量(P<0.05).结论针刺治疗能减轻重度颅脑损伤后脑内炎症反应,从而减轻因炎症反应引起的继发性脑损害,为重度颅脑损伤后的脑保护治疗提供了新途径.

简介：目的评价外科切除致痫皮质治疗脑穿通畸形相关性顽固性癫痫的疗效。方法回顾性分析12例脑穿通畸形病人的临床特征、电生理数据、术中所见及致痫皮质切除后的癫痫发作情况。本组均为部分性发作，继发全面性发作9例，复杂部分性发作3例。长程视频脑电图（VEEG）显示：发作间期VEEG异常与囊肿位置吻合7例，分布弥散5例；发作期VEEG异常6例，其中5例与囊肿位置吻合。对术前VEEG和术中皮质脑电图（ECoG）显示的间期异常区、可能的症状区、硬化皮质和磁共振流体抑制翻转复原序列（MRI—flair像）上的高信号区等予以切除。结果随访6个月～7年，本组均获EngelⅠ级控制，其中2例仍有先兆发作。无并发症发生。结论在脑穿通畸形病人中，致痫灶不仅涉及电生理异常区（包括术前VEEG及术中ECoG异常区），也可能涉及解剖异常区（包括术前MRI—flair像上的高信号区及术中所见硬化皮质）。这些异常区的充分切除和功能区的确切保护为脑穿通畸形性顽固性癫痫的外科治疗提供了一个有效的办法。

简介：目的探讨NOGO—A在PC12细胞生长发育过程中的表达及意义。方法培养大鼠嗜铬细胞瘤细胞系PC12细胞，用神经生长因子诱导其分化，并于倒置显微镜下随机取20视野计数观察细胞增值和轴突生长情况。采用免疫荧光染色、逆转录酶聚合酶链反应（RT—PCR）及免疫印迹法等方法检测诱导后第1d、第3d、第5d、第7dPC12细胞中NOGO—AmRNA及蛋白的表达及变化，并留取细胞培养液检测多巴胺水平。结果未分化的PC12细胞中未检测到NOGO—AmRNA及蛋白表达。经神经生长因子诱导的PC12细胞，细胞轴突不断生长，NOGO—AmRNA及蛋白的表达逐渐增高（P〈0．05）。PC12细胞在分化过程中多巴胺（DA）分泌水平无明显差别。结论PC12细胞向交感神经元分化的过程中NOGO—A的表达逐渐增强，推测NOGO—A在神经元发育早期可能促进轴突生长。但对多巴胺激素释放的调节不明显。

简介：2000年10月以来,我们采用改良大骨瓣开颅清除颅内血肿、坏死脑组织,抢救重型颅脑损伤12例,取得明显疗效.

简介：~~

简介：目的探讨GATA-3及Th2细胞因子IL-4与多发性肌炎（PM）/皮肌炎（DM）的关系。方法用RT-PCR方法检测PM/DM患者外周血单个核细胞（PBMC）中GATA-3、IL-4的mRAN表达,并与正常健康人进行比较。结果PM、DM组中GATA-3mRNA表达阳性率（85.7%,86.4%）均高于正常对照组（25%）（P〈0.05）;PM、DM组GATA-3的表达强度（0.268,0.411）均高于正常对照组（0.000）（P〈0.05）;皮肌炎IL-4mRNA的表达强度（0.251）高于正常对照组（0.000）（P〈0.05）;GATA-3与IL-4的表达强度呈正相关（r=0.475,P〈0.05）。结论皮肌炎的Th2细胞过度分化及体液免疫增强可能与GATA-3表达增强有关。

简介：目的观察白细胞介素-17A（IL-17A）及转化生长因子-β（TGF-β）在脑动静脉畸形（AVM）显微手术后灶周脑组织中表达的变化及意义。方法前瞻性观察25例脑AVM患者IL-17A、TGF-β表达情况，其中12例患者血管内栓塞治疗后行显微手术切除，设为栓塞组；13例行单纯显微手术切除，设为未栓塞组。6例对照组脑组织为来源于外伤及脑出血内减压术后的正常脑组织标本。采用免疫组化和RT-PCR技术，检测AVM灶周脑组织IL-17A、TGF-β蛋白及mRNA的表达。结果与对照组比较，栓塞组及未栓塞组灶周脑组织的IL-17A蛋白及其mRNA表达明显增加，差异有统计学意义（P〈0．05）：与未栓塞组比较，栓塞组IL-17A蛋白及mRNA表达明显减少，差异有统计学意义（P〈0．05）。与对照组比较，栓塞组与未栓塞组TGF-β蛋白及mRNA表达明显减少，差异有统计学意义（P〈0．051；与未栓塞组比较，栓塞组TGF-β蛋白升高不明显，差异无统计学意义（P〉0．05），TGB移mRNA明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论IL-17A表达升高参与了AVM血管扩张及再通的临床病理过程，而TGF-β表达升高具有抑制栓塞后炎症反应的作用。

简介：ActivinA,amemberofthetransforminggrowthfactor-betasuperfamily,playsaneuroprotectiveroleinmultipleneurologicaldiseases.Endoplasmicreticulum(ER)stress-mediatedapoptoticandautophagiccelldeathisimplicatedinawiderangeofdiseases,includingcerebralischemiaandneurodegenerativediseases.ThapsigarginwasusedtoinducePC12celldeath,andActivinAwasusedforintervention.OurresultsshowedthatActivinAsignificantlyinhibitedmorphologicalchangesinthapsigargin-inducedapoptoticcells,andtheexpressionofapoptosis-associatedproteins[cleaved-caspase-12,C/EBPhomologousprotein(CHOP)andcleaved-caspase-3]andbiomarkersofautophagy(Beclin-1andlightchain3),anddownregulatedtheexpressionofthapsigargin-inducedERstress-associatedproteins[inositolrequiringenzyme-1(IRE1),tumornecrosisfactorreceptor-associatedfactor2(TRAF2),apoptosissignal-regulatingkinase1(ASK1),c-JunN-terminalkinase(JNK)andp38].Theinhibitionofthapsigargin-inducedcelldeathwasconcentration-dependent.ThesefindingssuggestthatadministrationofActivinAprotectsPC12cellsagainstERstress-mediatedapoptoticandautophagiccelldeathbyinhibitingtheactivationoftheIRE1-TRAF2-ASK1-JNK/p38cascade.

简介：目的体外检测骨髓基质细胞分泌物对PCI2细胞的活性作用,并探讨其产生的可能机制.方法收集培养至第4代第7天的SD大鼠MSCs培养上清,按不同的体积百分比浓度加入到PC12细胞培养体系中,在倒置相差显微镜下观察1d和4d的细胞形态学改变;用丙二酸钠对PC12细胞造成氧化应激损伤,同时加入不同体积百分比浓度的MSCs培养上清,采用MTT法测定24h后的细胞活性.结果有突细胞/总细胞数、最长突起长度随培养时间及MSC培养上清体积百分比的增加而增加;PC12细胞氧化损伤后,加入一定浓度MSC培养上清组的PC12细胞活性较未加入组增高,差异有显著性.结论MSCs能够合成和分泌具有神经营养活性的物质,该物质能诱导PC12细胞分化并减轻氧化应激对PC12细胞的损伤.

简介：目的探讨垂体瘤卒中的临床特点、诊断和手术治疗方法。方法回顾性分析2008～2010年收治的12例垂体瘤卒中患者的临床资料。所有病例均早期行经鼻蝶入路显微手术治疗。术前、术后均行内分泌障碍激素及头部CT和MRI检查,并行长期随访。结果肿瘤全切除11例;次全切除1例,11例视力障碍、视野缺损患者中10例术后恢复正常;有内分泌症状的10例患者中,9例明显缓解;无死亡病例。结论早期经鼻蝶入路手术治疗垂体瘤卒中安全、有效,是治疗垂体瘤卒中的首选方法。

简介：目的探讨精神症状在短暂性脑缺血发作(TIA)中的临床意义.方法对12例首发为精神症状的TIA患者的临床资料进行分析.结果12例首发为精神症状TIA的患者均发展为有神经功能缺失症状的TIA或脑梗死.结论精神症状较神经功能缺失症状更能反映早期的脑缺血,故应重视脑血管病患者中突起的发作性的精神症状.

简介：目的探讨硫化氢（H2s）对PC12细胞存活素表达的影响及其神经保护作用.方法应用Westernblot检测不同浓度（50～800μmol/L）的H2S供体硫氢化钠（NaHS）处理PC12细胞不同时间（0～180min）诱导PC12细胞存活素表达的量效和时效关系;细胞计数Kit-8（CCK-8）比色法检测细胞的存活率.结果应用不同浓度NaHS处理PC12细胞30min后.在50～200μmol/L浓度范围内呈浓度依赖性地促进存活素表达：但随着NaHS浓度的增加,存活素表达逐渐下降,当NaHS浓度达800μmol/L时存活素表达低于正常.应用400μmo/LNariS处理PC12细胞不同时间,在0～60min时间范围内呈时间依赖性地促进PC12细胞存活素的表达,但随着处理时间的继续延长,存活索的表达逐渐下降.另一方面.400μmo/LNariS预处理还能增强氯化钴（COCl2）对存活素表达的促进作用.并可显著减轻CoCl2对PC12细胞的损伤作用,使细胞存活率增加.结论在一定浓度和时间范围内H2S可上调存活素的表达,此作用可能与其保护PC12细胞对抗化学性缺氧损伤有关.