简介:目的了解大庆市12岁学生龋病患病情况及发展趋势,为大庆市口腔卫生保健工作及龋病的防治工作提供科学依据。方法于2010年12月至2011年12月对大庆市所属的5个行政区,每个区1所中学,每所中学2个班级,采用分层、等容量、整群随机抽样的方法抽取510名12岁学生,进行连续2年的龋病流行病学调查,并对结果进行统计分析。结果大庆市12岁学生2年患龋率分别为27.06%和32.11%,患龋率比较差异无统计学意义(P〉0.05);龋齿充填率分别为9.5%和15.1%,差异有统计学意义(P〈0.05);2010年和2011年龋均分别为0.58和0.68,差异无统计学意义(P〉0.05)。2010年男女患龋率分别为21.43%和30.43%,差异有统计学意义(P〈0.05);2011年男女患龋率分别23.33和39.19%,差异亦有统计学意义(P〈0.005);2年男性患龋率分别为21.43%和23.33%,差异无统计学意义(P〉0.5);女性患龋率分别为30.43%和39.19%,差异有统计学意义(P〈0.025)。结论大庆市12岁学生患龋率不高,随年龄的增长成上升趋势;女性患龋率增长的速度大于男性。龋齿充填率低。
简介:目的:观察不同浓度的内毒素(lipopolysaccharides,LPS)对牙周膜成纤维细胞增殖的影响及IL-8的分泌情况。方法:本实验共分为七组,牙周膜成纤维细胞(humanperiodontalligamentfibroblasts,hPDLFs)组、PDLFs+10μg/ml碱性成纤维细胞生长因子(BasicFibroblastGrowthFactor,BFGF)组、1μg/mlLPS组、10μg/mlLPS组、100μg/mlLPS组、200μg/mlLPS组、500μg/mlLPS组。各组细胞进行培养,MTT法观察细胞增殖变化。取培养24h,96h的细胞上清液进行IL-8ELISA检测。结果:与空白组牙周膜成纤维细胞相比,24h:1μg/mlLPS、10μg/mlLPS、100μg/mlLPS组无统计学差异。200μg/mlLPS、500μg/mlLPS组促进IL-8分泌,有显著性统计学差异。96h:与牙周膜成纤维细胞相比,1μg/mlLPS、10μg/mlLPS组无统计学差异。100μg/mlLPS、200μg/mlLPS组促进IL-8分泌,100μg/mlLPS、200μg/mlLPS组之间无统计学差异。500μg/mlLPS组抑制IL-8分泌,有显著性统计学差异。细胞增殖变化:BFGF促进牙周膜成纤维细胞增殖。1μg/mlLPS、100μg/mlLPS组与正常牙周膜成纤维生长增殖无差异。10μg/mlLPS可以促进牙周膜成纤维细胞增殖。200μg/mlLPS、500μg/mlLPS明显抑制PDLFs增殖。结论:不同浓度的内毒素对牙周膜成纤维细胞增殖、IL-8分泌合成释放有调节作用。
简介:经有关部门批准,2008年第12届国际口腔癌大会(12thInternationalCongressonOralCancer)将于2008年5月22~25日在上海国际会议中心召开。这是ICOOC首次在我国举办的国际性学术研讨会,会议将邀请国际著名专家对口腔颌面一头颈肿瘤防治的最新进展做专题报告,并对口腔癌的流行病学、预防、诊断,手术、放化疗、生物治疗,组织缺损修复重建、术后康复、护理以及肿瘤病理学、分子生物学研究等方面进行广泛讨论。此次会议将是在我国举行的口腔颌面肿瘤领域规模最大、级别最高的学术盛会,参会论文将被收录Ora/Oncofogy2008年增刊。欢迎全国口腔颌面外科、头颈肿瘤、口腔病理、口腔修复、口腔种植、耳鼻咽喉和肿瘤放化疗各级医师及从事口腔癌流行病学、诊断学、组织病理学和基础研究的专家学者踊跃投稿,积极参会。
简介:牙周膜细胞(PDLC)对牙周组织健康、牙周炎症和组织再生起关键性作用。牙周炎时,牙周组织的破坏是由宿主组织产生的炎症细胞因子介导的,包括白细胞介素1B(IL—lβ)。本实验旨在研究在人PDLC中G蛋白偶联受体30(GPR30,又称为G蛋白偶联雌激素受体1)的表达以及IL-1β对GPR30的调节作用。IL-1β诱导GPP30在人PDLC中进行表达,并激活多种信号通路,包括MAPKs、NF—KB和P13K通路。与之相反,染料木素是一种雌激素受体配体,它能延迟IL-1β对MAPKs通路的激活作用。另外,G15是一种GPRS0的特异性拮抗剂,可通过抑制GPR30而消除这种延迟效应。因此,染料木素在经GPR30诱导的MAPKs通路激活过程中起调节作用,GPR30提供了PDLC中可受类固醇激素调控的新研究靶点。
简介:本文描述了正畸与牙周治疗相结合的治疗方案,评价了牙周手术与非手术治疗对正畸治疗后维持牙周健康状态的效果。共有267名重症牙周炎患者进行了牙周手术治疗,128名患者进行了牙周非手术治疗。在牙周治疗开始前、正畸治疗结束时以及正畸治疗后2、4、6、10和12年,对每位患者涉及正畸治疗的牙的平均探诊深度(mPPD)和探诊后出血阳性率(%BOP)进行监测。比较牙周治疗开始前与正畸治疗结束时,牙周治疗前与正畸治疗后各次复查结果,mPPD和%BOP均明显下降,经统计学处理有显著性差异。而正畸治疗完成时与完成后复查结果比较,则无统计学差异。以上结果表明,正畸治疗已不再是重症牙周炎患者治疗的禁忌证。在以上病例中,正畸治疗提高了对破坏牙列的保存及修复的可能性。
简介:目的评价不同程序牙周基础治疗对慢性牙周炎伴继发性咬合创伤牙位龈沟液(GCF)中白细胞介素-1β(IL-1β)、核因子-κb受体活化因子配体(RANKL)-骨保护蛋白(OPG)系统的影响。方法收集2012年7月至2013年10月在海军总医院口腔科就诊的中、重度慢性牙周炎合并继发性咬合创伤患者21例纳入研究,分层区组随机分为A、B两组。研究结束时18例患者纳入分析:其中A组9例,咬合创伤牙位共计18颗,包括9颗前牙及9颗前磨牙;B组9例,咬合创伤牙位共计18颗,包括7颗前牙及11颗前磨牙。基线时,A组先实施全口龈下刮治术+根面平整(SRP)治疗,B组实施咬合创伤牙位咬合调整治疗;第28天,A组接受咬合创伤牙位咬合调整治疗,B组接受全口SRP治疗。其中,咬合调整治疗在T-ScanⅢ型咬合分析系统指导下完成。采用ELISA法检测两组基线、第28天和第56天咬合创伤牙位GCF中IL-1β、RANKL、OPG水平。两组组内SRP治疗前后、咬合调整前后咬合创伤牙位GCF中IL-1β、RANKL、OPG水平变化比较采用配对t检验;两组咬合创伤牙位GCF中IL-1β水平在第28、56天时比较采用协方差分析。结果SRP治疗后两组咬合创伤牙位GCF中IL-1β水平降低,RANKL/OPG比值升高,与SRP治疗前相比差异有统计学意义(P〈0.05);咬合调整治疗后两组咬合创伤牙位GCF中IL-1β水平、RANKL/OPG比值降低,与咬合调整治疗前相比差异有统计学意义(P〈0.05)。结论咬合调整治疗可降低慢性牙周炎伴继发性咬合创伤牙位GCF中IL-1β水平及RANKL/OPG比值,提示咬合调整治疗可能有助于抑制牙周骨组织破坏。
简介:本研究的目的是评价根向复位瓣术的临床与微生物作用。18例慢性牙周炎患者接受了包括洁治和根面平整的基础治疗(initialpreparationIP),3个月后对牙周袋深度>4mm的位点行根向复位瓣术。受试者在基线、基础治疗后3个月,以及术后3个月、6个月、9个月和12个月进行临床和微生物学监测。每个牙6个位点检查菌斑堆积、牙龈充血、溢脓、探诊出血、牙周袋深度和附着水平。取每个牙的近中位点龈下菌斑,用棋盘式DNA-DNA杂交法检测40种龈下微生物的有无和水平。在单纯IP位点和IP加手术位点中,平均袋深、牙龈充血和探诊出血位点的百分比均较治疗前明显降低。2组位点的平均附着水平均显著增加,但在手术治疗位点增加较多。2组治疗位点的总DNA探针计数均明显降低。手术位点的40种微生物中有19种在治疗后明显降低,而在单纯IP组有16种逐渐明显减少。虽然该组位点IP后微生物平均计数有所降低,但降低主要出现在患者接受手术后,尽管单纯IP位点并未接受手术。手术后袋深降低及伴随而来的牙周致病菌储库的减少可能是获得长期牙周稳定的重要因素。