简介:目的研究切口痛模型大鼠脊髓磷酸化胞外信号调节蛋白激酶(p-ERK)表达的变化及鞘内注射ERK上游激酶MEK的抑制剂U0126对其机械性痛觉阈值的影响.方法雄性SD大鼠32只按随机数字表法分为假手术组、模型组、DMSO组、U0126组,每组8只,前2组大鼠鞘内注射生理盐水20μL;后2组大鼠分别鞘内注射DMSO、U012610μL后用生理盐水10μL冲管.注药10min后除假手术组外,后3组大鼠均制备右后足趾部切口痛模型.分别于制作模型前、模型后2、24、48h应用YLS-3E电子压痛仪测定各组大鼠右足的机械性痛觉阈值.另取SD大鼠24只.分组方法和处理同上,每组6只.每组分别在模型后2h、24h选择3只应用免疫组化染色检测大鼠脊髓背角p-ERK的表达.结果模型组、DMSO组大鼠模型后2、24、48h及U0126组大鼠模型后2、24h有足机械性痛觉阈值均低于模型前,差异有统计学意义(P〈0.05);DMSO组和模型组之间比较大鼠机械性痛觉阈值差异无统计学意义(P〉0.05);与同一时间点DMSO组和模型组比较,U0126组大鼠模型后2、24、48h右足机械性痛觉阈值均增高,差异有统计学意义(P〈0.05).免疫组化染色结果发现.与假手术组比较模型组和DMSO组模型后2、24h患侧脊髓背角P-ERK免疫阳性细胞增多;与模型组和DMSO组同一时间比较,U0126组患侧脊髓背角p-ERK阳性细胞减少,差异均有统计学意义(P〈O.05).结论鞘内注射U0126可缓解大鼠切口痛痛觉过敏,减少切口痛大鼠脊髓背角P-ERK阳性细胞的表达,说明脊髓背角ERK通路参与大鼠切口痛痛觉过敏的形成.
简介:目的探讨大中型听神经瘤的显微手术治疗及面神经保护技巧。方法自2007年9月至2011年9月在面神经电生理监测下采用枕下乙状窦后入路显微手术切除大中型听神经瘤142例。结果肿瘤全切除136例(95.7%),次全切除6例(4.3%)。术中面神经解剖保留132例(93.0%),面神经与肿瘤粘连紧密无法保留10例(7.0%)。本组无长期昏迷及死亡病例。术后出现颅内感染3例、后组颅神经受损7例、眼睑闭合不能90例,无脑脊液漏病例。所有病人术后均随访3个月到2年,无术后复发病例;按House—Braekmann分级评估面神经功能,Ⅰ~Ⅱ级78例(54.9%),Ⅲ~Ⅳ级53例(37.3%),Ⅴ~Ⅵ级11例(7.8%)。结论充分了解桥脑小脑角区显微解剖知识,特别是了解听神经瘤与面神经的解剖关系,有助于提高手术效果。娴熟的操作技巧是手术成功的关键,术中监测及面神经的保留有助于面神经功能的保护。
简介:目的:微创小切口急诊手术联合健康教育治疗急性阑尾炎的临床效果及对患者睡眠的影响。方法:选取2014年12月至2015年12月福州市第七医院收治的急性阑尾炎患者90例,随机分为对照组和观察组,每组45例。对照组患者和观察组患者分别行传统麦氏切口行阑尾切除术和微创小切口行阑尾切除术,2组均于围术期行健康教育。比较2组患者临床效果及对睡眠的影响。结果:观察组患者手术时间、术中出血量、术后活动时间、术后排气时间、住院时间明显优于对照组患者(P<0.01);同时匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:微创小切口手术联合健康教育治疗急性阑尾炎具有良好的临床效果,能改善患者睡眠质量。
简介:目的利用持续腰蛛网膜下腔引流可以排除炎性脑脊液,又可以定时向蛛网膜下腔注药,治疗颅内感染及预防室管膜炎、脑室炎的发生.同时又可以持续降低颅内压,预防脑积水发生.方法在全身抗菌素治疗同时们采用持续腰蛛膜下腔引流成功治疗的80例颅内感染及术后皮肤切口瘘的患者,获得良好效果.行腰大池持续引流每日1~2次直接经导管术端用含庆大霉素8万U的脑脊液稀释液缓慢置换注入蛛网膜下腔.或者每日1次注入0.5g不稀释的氯霉素注射液[1],连用3日,每日复查CSF.结果以上病例采用本方法,颅内感染46例全部治愈.检查CSF,白细胞数<10个/L切口瘘34例,切口全部愈合.复查平扫及强化CT均未发现室管膜炎、脑膜炎影像.其中2例脑室轻度扩大,其余均未发现脑室明显扩大.结论采用腰蛛网膜下腔持续引流,可以排除炎性脑脊液,重新产生新的无菌性脑脊液,置换出炎性脑脊液,炎症消退,同时注入抗菌素,抑制细菌生长,提高免疫力,能够控制颅内感染,预防室管膜炎、脑室炎的发生,致热原消除,高烧也减退.
简介:目的观察大黄酚对缺氧PC12细胞损伤的保护作用;方法培养PC12细胞,建立缺氧致神经细胞损伤模型;缺氧前后四甲基偶氮唑盐法(MTT)检测PC12细胞增殖活性、光镜观察PC12细胞形态、测定上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、早期癌基因表达产物(c-fos)荧光免疫组化表达和逆转录酶聚合酶链反应(RT-PCR)分析神经型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表达;结果大黄酚明显改善缺氧PC12细胞的活力,对损伤细胞形态有改善作用,使损伤细胞的培养上清液中的LDH明显减少;c-fos表达减少,PCR结果分析显示nNOSmRNA在缺氧早期表达.iNOSmRNA主要在缺氧晚期表达.结论本缺氧模型能够引起PC12细胞凋亡现象,大黄酚能减轻PC12细胞缺氧损伤,对神经元细胞有保护作用.
简介:目的探讨葛根素对大鼠颅脑损伤(TBI)的保护作用及其机制。方法将45只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、低剂量葛根素组、中剂量葛根素组和高剂量葛根素组,每组9只。采用Feeney氏自由落体法制备TBI大鼠模型。低、中、高剂量葛根素组腹腔注射葛根素,剂量分别为10、25、50mg/kg。造模后1、3、7d采用改良神经功能缺损评分(mNSS)评价神经功能。造模后7d,干湿法测定脑组织含水量;ELISA法检测脑组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT)、核因子κB(NF-κB)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、caspase-3水平;免疫印迹法检测Bax、Bcl-2的表达。结果葛根素能显著降低TBI大鼠mNSS(P〈0.05),显著减轻脑组织水肿(P〈0.05),显著降低脑组织MDA、SOD、GSH、CAT、NF-κB、ICAM-1、IL-6、TNF-α、caspase-3水平(P〈0.05),显著下调Bax表达而上调Bcl-2表达(P〈0.05)。结论葛根素可通过减轻颅脑水肿、抑制氧化应激及炎性反应以及调节Bax/Bcl-2表达从而发挥神经保护作用。
简介:目的:探讨感染性脑损伤的发生机制及NMDA受体非竞争性拮抗剂和Ca^2+通道阻滞剂对脑损伤的保护作用。方法:采用百曰唼菌液诱导感染性脑损伤模型,应用第二代细胞内Ca^2+荧光指示剂Fura-2/AM负载突触体.测定突触体胞浆内[Ca^2+].变化及MK-801和Nimodipine对其变化的影响。结果:突触体胞浆中[Ca^2+].在注菌后30分钟即已明显升高.随脑损伤时间的延长,[Ca^2+].持续进行性升高。Nimodipine治疗后,突触体胞浆内[Ca^2+]明显下降,MK-801预处理后4小时和24小时组突触体胞浆内[Ca^2+].亦明显降低(P<0.05)。结论:感染性脑损伤的发生与神经细胞膜上电压依赖性Ca^2+通道开放和NMDA受体依赖性迟发性钙离子内流引起的神经细胞内钙离子超载密切相关.MK-801和Nimodipine通过缓解细胞内钙离子超载.减轻感染性脑损伤。
简介:目的总结30例岩斜区脑膜瘤手术患者的临床资料,以期提高岩斜区脑膜瘤的切除程度,并降低外展神经的损伤。方法总结30例岩斜脑膜瘤的临床特点、手术经验及外展神经受损情况,探讨Dorello's管区病理解剖特点与岩斜区脑膜瘤的关系。结果30例岩斜区脑膜瘤,〈2.5cm者6例,2.5~3.5cm者16例,〉3.5cm者8例。术后出现外展神经功能障碍者〈2.5cm者0例,2.5~3.5cm者5例,〉3.5cm者4例。暂时性外展神经功能障碍者7例,永久性障碍者2例。结论岩斜区脑膜瘤术中外展神经出脑干端、穿岩斜硬脑膜端容易受损伤。提高对Dorello's区解剖认识、肿瘤的早期发现、良好的肿瘤暴露、神经粘连处的锐性分离等,有助于切除肿瘤并减少外展神经的医源性损伤。