简介:目的Meige综合征是一种特发性累及头面部的肌张力障碍,有时也会影响到颈部。脑深部电刺激(DBS)双侧苍白球内侧部(GPi)治疗肌张力障碍的报道比较多,但治疗Meige综合征的很少。方法对3例双侧GPi-DBS术后的Meige综合征患者进行随访4、6和60个月。所有患者术前术后均采用国际通用的BurkeFahn-MarsdenDystoniaRating量表(BFMDRS)评分,包括BFMDRS-Ⅰ(Movement量表)和BFMDRS-Ⅱ(Disability量表)两个部分。结果3例Meige综合征患者手术后症状均有明显改善,BFMDRS第一部分和第二部分评分的改善率分别为(78±3.1)%(范围75%-83%)和100%。结论双侧GPi-DBS是治疗原发性Meige综合征的一种有效安全的手术方式。
简介:目的比较缺血后适应与缺血再灌注(IR)条件下海马组织内抗凋亡通路JAK2-STAT3-BCL2的表达及激活情况,并比较两种条件下的小鼠海马组织细胞凋亡及认知水平,同时在抑制JAK2、STAT3的条件下观察其对缺血后适应的脑保护作用的影响。方法用水迷宫试验比较两组小鼠认知功能差异;用Westernblot方法测定相关蛋白的表达;用TUNEL染色比较细胞凋亡水平;用特异性抑制剂WP1066观察在JAK2、STAT3受抑制的条件下缺血后适应的脑保护效果。结果在缺血后适应的条件下小鼠海马组织中JAK2-STAT3-BCL2通路被明显激活。缺血后适应组JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、BCL2表达均升高(均P〈0.05),海马组织细胞的凋亡程度明显减轻,凋亡细胞数明显较IR组降低(P〈0.01),凋亡相关蛋白及caspase-3、Bax表达明显降低(均P〈0.05)。认知功能损害程度指标(隐藏平台实验与空间探索实验)水迷宫逃避潜伏期以及进入靶象限占比与IR组相比差异有统计学意义(P〈0.01,P〈0.05)。在抑制JAK2、STAT3的条件下缺血后适应的认知保护作用下降,水迷宫逃避潜伏期以及进入靶象限占比与缺血后适应组相比差异有统计学意义(均P〈0.05),细胞凋亡数增多(P〈0.05),JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、BCL2表达下降,而凋亡相关蛋白caspase-3、Bax表达上升(均P〈0.05)。结论缺血后适应通过激活JAK2-STAT3-BCL2通路,抑制IR损伤海马组织细胞的凋亡,保护认知功能,继而发挥内源性脑保护作用。
简介:目的分析颞叶低级别肿瘤并癫痫的临床特点,并探讨其手术治疗策略。方法回顾2013年1月至2014年1月27例颞叶低级别肿瘤并癫痫患者的临床资料,分析其临床特点、手术切除策略及术后疗效。结果全组病变部位分布于颞叶外侧、颞叶内侧、颞叶底面、颞后等各个区域,少数累及到颞叶以外脑区。发作首发症状分别为精神体验先兆、植物神经先兆、视幻觉、愣神、失语、自动运动、复杂运动甚至全面性强直发作等。27例中,病变手术全切除5例,扩大切除20例,次全切除2例。全组病例术后无严重并发症。发作控制:所有患者术后随访1年以上,仅1例次全切除者为EngelⅡ级,其余26例(96.3%)均为EngelⅠ级。结论颞叶低级别肿瘤并顽固性癫痫视病变部位及所累及致痫网络的不同而发作首症状表现各异;对颞叶低级别肿瘤并顽固性癫痫,应行严谨的术前评估致痫区与肿瘤的关系,周密设计切除计划,在保障安全前提下尽可能全切肿瘤以及充分切除致痫区,必要时结合神经导航、术中唤醒皮层电刺激功能区定位或颅内电极等技术;手术后发作控制效果佳。
简介:RolesofKeap1-Nrf2pathwayinbrain:NeuronalsurvivalandneurogenesisareimpairedinneurodegenerativediseasessuchasParkinson’sdiseaseandAlzheimer’sdisease(Winneretal.,2011).Geneticup-regulationofgrowthfactorsenhancedneuronalsurvivalandneurogenesis,improvedneuronalfunctionsandhalteddiseaseprogressioninanimalmodelsofAlzheimer’sdisease
简介:Theretinaisamultilayeredtissuethatdevelopsfollowingacentral-to-peripheralgradient.Itsstructurederivesfrommultipotentprecursors,asshownthroughclonalanalysisofretinalcelllineage.Theseprogenitorsgeneratediversecelltypes,controlledbycomplexinfluencesofintrinsicandextrinsicfactors(HatakeyamaandKageyama,2004).Severaltypesofneuronsandonemaingliacellconsti-
简介:目的探讨颅脑损伤(traumaticbraininjury,TBI)大鼠皮质脑组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和葡萄糖转运蛋白-3(GLUT-3)的表达变化,并进行相关性研究。方法108只SD大鼠随机分为正常对照组(n=12)和实验组(n=96)。实验组采用自由落体打击法建立大鼠颅脑损伤模型,正常对照组不做处理。分别采用RT-PCR及免疫组化检测伤后1、4、8、12h及1、3、7、14d挫伤灶周围HIF-1α和GLUT-3mRNA及蛋白的表达。结果RT-PCR结果显示:实验组HIF-1α和GLUT-3mRNA在伤后4h升高,12h达高峰,7d基本正常;伤后4h~3d与正常对照组比较,差异均有统计学意义(P〈0.05)。Westernblot检测显示:实验组HIF-1α和GLUT-3蛋白在伤后4h表达升高,1d达高峰,7d降至正常水平;伤后4h~3d与正常对照组差异均有统计学意义(P〈0.05)。相关性分析表明:HIF-1α与GLUT-3在mRNA及蛋白水平均呈正相关(r=0.894,P〈0.05;r=0.921,P〈0.05)。结论TBI后脑组织HIF-1αmRNA及蛋白的表达上调,可能介导GLUT-3的表达增加,从而发挥神经保护作用。