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23 个结果
  • 简介:目的探讨胚胎发育不良性神经上皮瘤(DNT)的诊断和治疗。方法分析总结我院治疗的4例DNT患者的临床和病理资料。结果所有患者以癫痫发作为临床表现;MRI上为T1低信号,T2高信号病灶,无水肿,无占位效应;手术治疗后癫痫发作控制满意,病理可见特异的多发性瘤结节和胶质神经细胞。结论DNT是一种良性病变,手术治疗效果良好,本病的准确诊断对其治疗有重要意义。

  • 标签: 神经上皮瘤 诊断 治疗
  • 简介:目的体外培养并鉴定神经干细胞,为相关实验研究奠定基础.方法分离SD大鼠胎鼠的间脑,加入神经生长因子EGF和bFGF在神经干细胞条件培养基中克隆培养.用免疫细胞化学方法鉴定分离的神经干细胞.结果分离培养的细胞具有不断增殖的能力,表达神经巢蛋白(nestin),并能经过诱导分化为神经元和神经胶质细胞.结论成功建立了神经干细胞的分离培养方法,可用于进一步的实验研究.

  • 标签: 神经干细胞 细胞培养 胚胎 细胞鉴定
  • 简介:目的探讨糖皮质激素和生长激素释放激素(GHRH)对大鼠胚胎垂体生长激素(GH)细胞分化的作用.方法利用免疫组化、放射免疫分析、RT-PCR和免疫电镜等方法,研究糖皮质激素体外诱导GH细胞分化的最佳浓度、所需要的最短时间及GHRH在大鼠胚胎垂体细胞分化中的作用.结果在体外培养的大鼠胚胎垂体细胞中,地塞米松能提高GHmRNA的表达水平,增加GH细胞内分泌颗粒的积聚.当GHRH浓度达到1×10-7mol/L时,可以增强地塞米松对GH细胞的诱导分化作用.结论地塞米松能够促进GH细胞的体外分化,并具有一定的剂量依赖性.GHRH与地塞米松具有协同效应,共同促进GH细胞的分化与分泌.

  • 标签: 脑垂体 前叶 生长激素 细胞分化 地塞米松 促生长素释放激素
  • 简介:急性颅脑损伤可造成严重的神经系统功能障碍,而且可表现出一系列神经内分泌改变[1~5],本文检测了108例急性颅脑损伤患者的血清3,5,3'-三碘甲状腺原氨酸(3,5,3'-triiodothyronine,T3)、甲状腺(thyroxine,T4)、3,3',5'-三碘甲状腺原氨酸(3,3',5'-triiodothyronine,rT3)及垂体促甲状腺(thyroid-stimulatinghormone,TSH)水平的变化,并讨论其临床意义.

  • 标签: 急性颅脑损伤 血清 甲状腺素 促甲状腺素 神经内分泌
  • 简介:内皮(endothelin,ET)是1988年由日本Yana-gisawa等[1]从培养的猪主动脉内皮细胞中分离纯化的一种具有强烈收缩血管效应的血管活性物质。

  • 标签: 内皮素 颅脑损伤 结构 合成 分泌 调节
  • 简介:目的对胰岛抵抗与脑梗死之间的关系进行探讨.方法分别对62例单纯性脑梗死患者和35例健康对照组进行空腹血糖(FBG)、空腹胰岛(FINS)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG),计算胰岛敏感指数(ISI),并与神经功能缺失评分和梗死灶面积进行直线相关分析.结果脑梗死患者组FBG、FINS、TC、TG显著高于对照组(P<0.05);ISI显著低于对照组.脑梗死轻型组与脑梗死重型组之间FINS和ISI也存在显著差异.ISI与梗死灶面积、神经功能缺失评分呈负相关.结论胰岛抵抗与脑梗死有密切关系,可能是脑梗死的一个重要危险因素,它参与了脑梗死的发生发展.

  • 标签: 脑梗死 胰岛素抵抗 实验研究 胰岛素敏感指数
  • 简介:目的探讨胰岛低血糖疗法合并药物治疗神经衰弱的临床疗效。方法选择439例符合CCMD-3神经衰弱诊断标准的患者并随机分为两组:胰岛低血糖合并药物治疗组(n=218);早纯药物治疗(n=221),疗程一个月。结果①前者的有效率高于后者;②从靶症状分析,前者封情绪障碍和睡眠障碍的疗效好,而后者封缓解紧张性疼痛效果明显。结论胰岛低血糖合并药物是治疗神经衰弱的有效方法。

  • 标签: 胰岛素低血糖疗法 药物治疗 神经衰弱 心理治疗
  • 简介:目的评价磁共振多体波谱扫描技术对颞叶癫痫的定位诊断价值.方法选择具有明显颞叶癫痫表现,并经脑电图检查定位诊断明确的单侧颞叶癫痫患者30例作为研究对象;排除MRI检查存在颅脑肿瘤、脑血管畸形等症状性癫痫患者.患者均行常规MRI及双侧海马区多体波谱扫描,完成检查后将以代谢物峰值含量为灰阶的伪彩图与倾斜冠状重度T2WI图像进行融合,测量双侧海马区N-乙酰天冬氨酸、胆碱峰值含量和胆碱/N-乙酰天冬氨酸比值,并直观分析双侧海马区两代谢物的分布情况.结果患侧N-乙酰天冬氨酸峰值含量为(13587.61±3913.99)MRunits,健侧为(17683.10±5610.61)MRunits,患侧低于健侧差异有显著性意义(t=-6.728,P<0.001);患侧胆碱/N-乙酰天冬氨酸比值为(1.26±0.11),健侧比值为(1.01±0.14),患侧高于健侧差异亦有显著性意义(t=7.883,P<0.001).将两代谢物含量及比值伪彩图与常规MRI图像进行融合,可直观发现双侧海马区N-乙酰天冬氨酸峰值含量及胆碱/N-乙酰天冬氨酸比值存在明显差异.结论磁共振多体波谱技术不仅可以通过对某些代谢物含量的定量分析进行癫痫灶的定位、定侧诊断,还可通过常规MRI图像与多体磁共振波谱图像的融合图像直观评价代谢物分布状态,描记癫痫灶的大致轮廓,为制定手术方案提供依据.

  • 标签: 颞叶癫痫 波谱技术 多体素 N-乙酰天冬氨酸 定位研究 MRI图像
  • 简介:淋巴细胞与多种非淋巴细胞都能自发或在其他因素的刺激下产生白细胞介-6(IL-6),IL-6生物学活性是由其受体(IL-6R)介导,主要通过Jak/STAT信号传导途径等引起DNA转录表达.缺血性脑损伤时IL-6在脑脊液、血清、脑组织中的表达水平增高,炎症反应明显;抗IL-6抗体能明显减小脑梗死体积,减轻脑水肿.

  • 标签: 白细胞介素-6 缺血性脑损伤 淋巴细胞 分子生物学 信号转导
  • 简介:抗生相关性腹泻(antibioticassociateddiarrhea,AAD)是一组应用抗生素引起的肠道二重感染,是近年来常见的院内感染类型.我院是以神经内、外科为主的综合性医院,脑血管病患者占住院患者的绝大多数,其中高龄患者多、合并症较多,病情严重.多数患者因为合并不同程度的感染而应用抗生类药物,我院自2004年1-3月收治因抗生使用不当而造成的抗生相关性腹泻患者21例,报告如下.

  • 标签: 脑血管病 抗生素相关性腹泻 乳酸菌素 假膜性肠炎 甲硝唑 万古霉素
  • 简介:目的研究杏仁核注射β-淀粉样肽(Aβ25-35)所致阿尔茨海默病(AD)模型大鼠脑内Aβ1-40、Bax的表达变化,以及葛根(Pue)的影响。方法将30只SD大鼠随机分为假手术组、AD模型组和Pue治疗组,以Aβ25-35。右侧杏仁核注射制备大鼠AD模型,用Y-型迷宫检测大鼠学习记忆能力,用免疫组织化学方法检测大脑皮层与海马组织Aβ1-40。和Bax的表达。结果假手术组脑内有Aβ1-40、Bax的少量表达,两者均以皮层内为多,海马组织内少;AD模型组大鼠皮层和海马组织Aβ1-40与Bax的表达增加.较假手术组大鼠有显著性差异.P〈0.01;Pue能改善AD模型组大鼠的学习记忆能力,Pue治疗组大鼠皮层和海马组织Aβ1-40、Bax表达减少,与AD模型组比较有显著性差异,P〈0.05。结论Pue可能通过下调脑组织Aβ1-40和Bax表达,抑制β-淀粉样肽的神经毒性,减轻脑皮层和海马神经元凋亡.具有神经保护及抗痴呆作用。

  • 标签: 葛根素 阿尔茨海默病 Β-淀粉样肽 Bax
  • 简介:目的观察天麻注射液治疗椎基底动脉供血不足(VBI)眩晕的临床疗效及TCD变化.方法82例VBI眩晕患者随机分成观察组和对照组,观察组每日静滴天麻注射液0.2g(昆明制药厂生产),对照组每日静滴丹参注射液20ml,疗程2周,对比观察其临床疗效与TCD变化.结果观察组在TCD改变起效时间、临床疗效均优于对照组(P<0.05~0.01).结论天麻治疗VBI眩晕安全有效,TCD可作为观察指标之一.

  • 标签: 天麻素 经颅多普勒 椎基底及动脉供血不足眩晕
  • 简介:促红细胞生成是一种多功能细胞因子,中枢神经系统已被证实可产生促红细胞生成及其受体,实验证明促红细胞生成具有多种神经保护作用。本文阐述了促红细胞生成在中枢神经系统的表达与信号转导途径,及其通过血脑屏障的机制.并重点就蛛网膜下腔出血后的神经保护作用和缓解脑血管痉挛的作用及机制进行综述。

  • 标签: 红细胞生成素 蛛网膜下腔出血 血管痉挛 颅内
  • 简介:目的探讨正常血糖水平的急性期脑出血应用正规胰岛(RI)治疗的临床疗效及RI对急性期脑出血病灶周围缺血脑组织的保护作用.方法对所研究的急性期脑出血病人动态测定血糖值、进行神经功能缺损程度评分、对比观察临床疗效.结果RI治疗组神经功能恢复迅速而明显,治愈率高,死亡率低,明显优于常规对照组(P<0.05).结论RI将血糖控制在正常低限水平对急性期脑出血病灶周围的缺血脑组织具有保护作用;RI治疗正常血糖水平的急性期脑出血具有积极的临床意义.

  • 标签: 胰岛素 急性期脑出血 正常血糖 疗效
  • 简介:胰岛泵又称为持续皮下胰岛输注(CSII),主要特点是机体对胰岛的吸收稳定,使血药浓度趋于平稳,还可通过患者病情和血糖的变化来调节基础率、临床基础率及餐前大剂量,平稳控制血糖,减少低血糖的发生,胰岛泵作为糖尿病强化治疗的一种先进手段,正在世界范围内得到广泛使用[1].

  • 标签: 糖尿病神经病变 胰岛素泵 保治疗 持续皮下胰岛素输注 联合 控制血糖
  • 简介:目的观察胰岛对全脑缺血后海马CA1区神经元凋亡及大鼠学习记忆力改变的影响,探讨胰岛对全脑缺血后海马CA1区神经元产生中枢直接保护作用的机理.方法利用4-VO法制作大鼠全脑缺血模型.造成脑缺血15min后行再灌注,于再灌注后即刻经脑室注入1U胰岛,利用免疫组化及原位标记法分别于全脑缺血后1、3d观察海马CA1区Bcl-2、Bcl-xl蛋白表达及神经元凋亡的情况;缺血后8周,利用"Y"型迷宫测试大鼠的学习记忆功能.结果全脑缺血后3d,缺血组大鼠海马CA1区Bcl-2、Bcl-xl蛋白的表达呈阴性,海马CA1区原位标记阳性细胞计数为143.5±11.6.治疗组大鼠海马CA1区Bcl-2、Bcl-xl蛋白呈阳性表达,海马CA1区原位标记阳性细胞计数为75.6±6.7.全脑缺血后8周,治疗组大鼠学习记忆力明显好于缺血组.结论全脑缺血后脑室内注入胰岛可促进海马CA1区Bcl-2、Bcl-xl蛋白表达,减少神经元的凋亡,进而减轻脑缺血后大鼠的学习记忆力损害,这可能是其对全脑缺血后海马CA1区神经元产生中枢直接保护作用主要机理之一.

  • 标签: 胰岛素 脑缺血 BCL-2 记忆 细胞凋亡
  • 简介:目的探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管中血红氧合酶-1(HO-1)的表达变化及其与迟发性脑血管痉挛(DCV)之间的关系。方法采用大鼠枕大池二次注血法建立SAH后DCV模型,用逆转录聚合酶链反应(RT—PCR)检测基底动脉HO-1mRNA表达的变化。结果注水对照组3、5、7d基底动脉内径周长分别为(996.20±43.25)μm、(1019.05±58.16)μm和(965.25±49.98)μm,血管壁厚分别为(9.82±0.57)μm、(9.65±0.65)μm和(10.11±0、48)μm;SAH组3、5、7d基底动脉内径周长分别为(705.65±66.57)μm、(738.70±42、19)μm和(665.31±49.85)μm,血管壁厚分别为(14.41±0.51)μm、(13.25±0.63)μm和(17.43±0.55)μm。注水对照组不同时相基底动脉中无HO-1mRNA表达;SAH组注血后3、5、7d,HO-1mRNA的相对表达量分别为0.61±0.042、0.55±0.039和0.48±0.052,以注血后3d表达水平最高。结论SAH后大鼠基底动脉有HO-1mRNA的低表达,但其不能拮抗SAH后DCV的发生。

  • 标签: 蛛网膜下腔出血 迟发性脑血管痉挛 血红素氧合酶-1
  • 简介:目的观察偏头痛患者血装饰品中内皮(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)含量的变化,并探讨其临床意义.方法采用放射免疫的方法,测38例无先兆型偏头痛患者及25例正常人血浆ET、CGRP含量.结果均高于对照组偏头痛组的ET、CGRP含量,差异有显著性意义(P<0.01),ET和CGRP的比值升高(ET/CGRP)与偏头痛的严重程度有关,重度者显著高于轻中度者.结论偏头痛的发病可能与ET、CGRP水平失衡有关.

  • 标签: 偏头痛 内皮素 降钙素基因肽 血浆 CGRP含量
  • 简介:目的探讨内皮(ET)在脑心综合征发病机制中的作用.方法利用组织原位杂交技术检测实验性脑出血大鼠的中枢心血管特定调节区域及心肌ETmRNA表达的动态变化,并对阳性反应物进行图像定量分析.结果实验性脑出血可迅速诱导ET基因在脑出血周围区、下丘脑、脑干、海马、心肌的异常表达.脑出血6h即可见ETmRNA表达上调,到24h达高峰,72h时段虽略有减少,但仍高于正常水平.同时心肌的ET表达增多.结论脑出血周围区及中枢心血管调节区域的ET过多释放,这可能是脑心综合征的病理基础之一.

  • 标签: 实验性脑出血 内皮素 基因表达