简介：肥胖症的患病率无论在发达国家或在发展中国家都在迅速增长,并呈低龄化趋向.肥胖症与胰岛素抵抗关系密切,两者均是糖尿病和心血管疾病的重要危险因素,已引起普遍关注.如何对这两种疾病状态进行正确的评估,已成为相关学科医务工作者讨论的热点.

简介：病史摘要1.入院病史患者,男,45岁,因反复发作头晕、乏力伴出冷汗1年余人院.

简介：糖尿病肾病（diabetesmellitusnephronDN）是糖尿病（DM）微血管（管腔直径《100μm）的主要并发症之一.是肾脏毛细血管间肾小球硬化造成蛋白尿排泄和滤过的异常.DN的自然过程：正常蛋白尿、微量蛋白尿、临床蛋白尿、终末期肾功能衰竭.瘦素（leptin）是由肥胖基因编码,脂肪细胞合成并分泌的一种蛋白质类激素.Tartaglia和Chen分别报道了leptin受体基因就是DM基因,提示leptin与DM关系密切.为了解DN与leptin之间的关系,我们运用放射免疫分析技术测定了DN患者的血清瘦素水平,分析如下.

简介：维生素及其衍生物在临床上应用广泛，具有调节和控制多种正常组织和上皮细胞的增殖分化、生长发育、形态发生、代谢、内环境的稳定、平衡暗视觉和生殖等生物学活性。近年来的研究显示其衍生物，N-（4-弪基苯基）维生素甲酰胺（4HPR）作为一种维甲酸类化合物．可通过诱导肿瘤细胞调亡抑制肿瘤细胞生长。该文主要就维生素A及其衍生物的代谢和对疾病的作用机制作一综述。

简介：目的:了解胰岛素泵在糖尿病患者手术前使用的价值.方法:106例糖尿病患者,术前随机分配成两组:胰岛素泵持续皮下注射胰岛素(CSⅡ)组与每日多次皮下注射胰岛素(MSⅡ)组,CSⅡ组采用美国MiniMed507型胰岛素泵,持续缓慢皮下注射诺和灵R,MSⅡ组采用诺和灵R三餐前、诺和灵N睡前30min皮下注射.结果:CSⅡ组与MSⅡ组均能有效控制血糖,但CSⅡ组血糖达标时间和胰岛素用量少于MSⅡ组(P<0.01);CSⅡ组低血糖发生率低于MSⅡ组(P<0.05).结论:CSⅡ治疗更符合生理状态下胰岛素分泌,较MSⅡ更快更有效地控制高血糖,并减少低血糖发生.

简介：目的:测定慢性乙型肝炎(CHB)、乙型肝炎后肝硬化(LC)患者血清瘦素水平,并探讨其异常变化的临床意义.方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA),测定79例CHB、77例LC患者的血清瘦素水平,同时检测76名正常人血清瘦素水平作为对照.结果:与正常对照组比较,CHB和LC患者,无论男女其血清瘦素水平均明显降低,且CHB患者瘦素水平明显低于LC患者.以上3组血清瘦素水平女性均高于男性.结论:CHB和LC患者,不论肝功能异常程度如何,其血清瘦素水平均低于正常人,其原因与肝脏受病毒感染损伤、肝脏功能异常明显相关.

简介：目的:建立α-干扰素(IFN-α)信号传导蛋白和基因检测的方法.方法:收集慢性乙型病毒性肝炎、自愈性乙型肝炎病毒感染者、健康对照者的外周静脉血并分离外周血单核细胞(PBMC),建立EB病毒(EBV)转化的B淋巴细胞系.体外分别用不同浓度的IFN-α(0、100、1000、10000IU/ml)刺激细胞,用凝胶电泳迁移率试验(EMSA)检测IFN活化的干扰素刺激基因因子3(ISGF-3)和γ-干扰素活化因子(GAF);设计特异的引物和探针,用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测IFN诱导抗病毒蛋白MxA、OAS1、PKR的相对表达.结果:成功建立了EBV转化的B淋巴细胞系.建立了EMSA检测ISGF-3和GAF转录蛋白的方法,用实时荧光定量PCR能够准确地检测样本中MxA、OAS1和PKR的表达.结论:建立了IFN信号传导蛋白和基因检测的方法,为进一步研究IFN治疗慢性乙型病毒性肝炎的疗效提供依据.

简介：目的了解我国福建沿海海水中致病性弧菌的分布情况及对21种抗生素的敏感性。方法海水经增培养、细菌分离、进行细菌鉴定及药物敏感性试验。结果102份海水共分离出弧菌科细菌3属17种159株，其中弧菌属142结果显示，157株致病性弧菌对亚胺增南、耐替米星、左氧沙星及头孢哌酮/舒巴四环素、氯霉素、替卡西林/克拉维酸的敏感率为90．45％—97．45％，对头孢唑啉和氨苄西林的敏感率为25．48％—27．39％。结论此项研究对海水中弧菌所致疾病的预防、诊断和治疗都具有重要指导意义。

简介：目的：研究L－PGDS的mRNA及蛋白在脑胶质瘤中的表达情况。方法：用半定量RT－PCR方法和Westermblot检测L－PGDS害脑胶质瘤组织和脑脊液的表达水平。结果：半定量RP－PCR结果，经统计学分析，L－PGDS的mRNA在正常组织中的表达水平为1．43±0．61，而在脑胶质瘤组织中的表达水平为1．07±0．27，两组比较，差异有显著意义（P＜0．05）。蛋白定量发现，脑脊液中L－PGDS在脑胶质瘤中减少。结论：发现L－PGDS的mRNA及蛋白在脑胶质瘤表达水平下降，这可能对脑胶质瘤的诊断、治疗有潜在的应用价值。

简介：

简介：目的:对1例遗传性血小板无力症(GT)先证者及其家系成员进行表型和基因诊断,并探讨其分子发病机制.方法:通过血小板计数、血涂片观察血小板、出血时间测定、凝血象检查和血小板聚集试验进行表型诊断;流式细胞术检测血小板表面αⅡb和β3的含量;PCR法扩增先证者基因组DNAαⅡb和β3的所有外显子及其侧翼序列;PCR产物采用末端标记双脱氧法进行直接基因测序,对发现的突变位点采用AS-PCR法扩增先证者及其家系成员和正常人相对应的片段.结果:先证者血小板计数正常、血涂片血小板分散不聚集,出血时间明显延长,凝血象正常,对ADP、凝血酶、肾上腺素、胶原、花生四烯酸等多种诱聚剂反应低下,而对瑞斯托霉素的反应基本正常;先证者血小板表面未检测到αⅡb,β3阳性血小板仅占8%,平均荧光强度明显减弱;先证者在αⅡb基因外显子4存在C470A纯合突变,导致αⅡb氨基酸序列Pro126His(P126H)替换.父母为近亲婚配,均为该位点的杂合突变.AS-PCR排除了该突变为基因多态性的可能.结论:整合素αⅡb基因外显子4C470A(P126H)纯合错义突变是导致该患者GT的分子机制,是国际上首次报道的一种新的整合素αⅡb基因错义突变.

简介：过敏性哮喘(allergicasthma,AA)是一种由多种炎性细胞介导的气道慢性疾病,以间歇性可逆气道阻塞、气道反应性增高和气道炎症为主要特征.