简介：目的探讨直肠癌远端黏膜Cox-2及Bcl-2蛋白的表达情况，判断直肠癌手术的远端安全切除范围。方法应用免疫组织化学S—P法检测54例直肠癌远端2cm及3cm黏膜组织、肿瘤组织和20例手术切除的直肠正常黏膜组织中Cox-2和Bcl-2蛋白的表达情况。结果直肠癌远端2cm、3cm黏膜组织与肿瘤组织中Cox-2和Bcl-2蛋白的表达差异有统计学意义（P〈0．05），与直肠正常黏膜组织中的表达差异则无统计学意义（P〉0．05）。在不同的肿瘤临床病理参数中，直肠癌远端2cm、3cm黏膜组织中Cox-2和Bcl-2蛋白的表达也无明显差异（均P〉0．05）结论直肠癌远端2cm、3cm黏膜组织中Cox-2与Bcl-2蛋白的表达与正常组织无差异，提示直肠癌远端切除2cm已经足够。

简介：恶性胶质瘤颅外转移非常罕见，转移通常发生在神经轴，但颅外转移到肝、脾、肺、腹膜、淋巴结也可发生。不同于许多非神经系统恶性肿瘤。恶性胶质瘤的治疗失败原因主要是局部未控。患者最终死于局部病灶进展或大脑重要区域的复发或无法控制的颅高压。绝大多数脑胶质瘤复发发生在距原发灶2cm内的区域。我科从2010年到2011年共收治了2例该类患者，现结合文献对脑胶质瘤颅外转移流行病学、临床表现、转移分布、自然病史及诊断治疗方法作一报道。

简介：目的：体外观察黄芪对人喉癌细胞系Hep-2的抑制增殖和转移能力的作用并探讨其作用机制。方法：用20、100、200μg/ml的黄芪作用于Hep-2细胞24h,MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期分布和细胞凋亡率,侵袭实验观察药物对Hep-2细胞侵袭转移能力影响,AO/EB染色观察细胞凋亡,Westernblot检测Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果：MTT结果显示黄芪对Hep-2细胞的增殖抑制作用具有明显的剂量依赖性;流式细胞仪检测发现随着黄芪浓度增高,细胞凋亡率逐渐升高,统计学分析,各实验组之间及其与对照组之间的差异均有统计学意义（P〈0.05）;AO/EB染色后可见典型细胞凋亡的形态变化;Hep-2细胞体外侵袭能力明显受抑制,存在剂量依赖性;Westernblot检测显示黄芪可剂量依赖性地抑制Bcl-2蛋白表达。结论：黄芪可通过抑制Bcl-2蛋白表达,上调Bax表达,引起喉癌细胞增殖抑制和凋亡,发挥抗癌作用。

简介：龙葵中富含有多种活性成分,其中具有诸多药理作用的为生物碱类、多糖类及皂苷类等,论文对龙葵中的具有抗肿瘤活性化学成分的研究近况进行综述,为龙葵的深入研究提供进一步参考。

简介：Objective:Toinvestigatetheimpactofbeta-elemeneinjectiononthegrowthandalpha-tubuleofhumanhepatocarcinomaHepG2cells.Methods:CellproliferationwasassessedbyMTTassay.Cellcycledistributionwasdetectedbyflowcytometry(FCM).ThemRNAexpressionofalpha-tubulinwasmeasuredbyRT-PCR.Westernblotanalysiswasusedtodetermineproteinexpressionofalpha-tubulinandthepolymerizationoftubulin.Results:Beta-elemeneinjectioninhibitedHepG2cellsproliferationinadose-andtime-dependentmanner;FCManalysisindicatedbeta-elemeneinjectioninducedcellcyclearrestedatSphase.RT-PCRandwesternblotanalysisshowedthatbeta-elemeneinjectiondown-regulatedalpha-tublinatbothmRNAandproteinlevels,presentingadose-dependentmanner.Moreover,beta-elemeneinjectionreducedthepolymerizationofmicrotubulesinadose-dependentmanner.Conclusions:Beta-elemeneinjectioncaninhibittheproliferationofhepatomaHepG2cellsandinducecellapoptosis,themechanismmightbepartlyrelatedtothedown-regulationofalpha-tubulinandinhibitionofmicrotubularpolymerization.

简介：胃切除术后腹腔出血是比较严重的手术并发症,处理不及时会危及患者生命,大多出血发生于术后48小时内;迟发性腹腔出血是指术后2周及以上发生的腹腔出血,文献较少报道。北京大学肿瘤医院胃肠外科近3年胃癌全胃切除术后有2例出现迟发性腹腔出血,现结合文献总结报道如下。一、临床资料病例1,男性,59岁,胃镜、超声内镜、腹部增强CT等检查确诊为局部进展期胃食管结合部癌,行SOX(奥沙利

简介：Chronicalcoholconsumptionisamajorriskfactorworldwideaffectingsignificantlybothmortalityandyearsoflifelost(YLL)(1).Ca.5%ofthewesternworldshowriskyalcoholconsumptionandinsomecountriessuchasChinaaregionalyearlyincreaseofalcoholconsumptionofover400%hasbeenobservedrecently(2,3).Theliveris

简介：PURPOSE:Todeterminethesafetyandefficacyofgefitinib,anepidermalgrowthfactorreceptor(EGFR)tyrosinekinaseinhibitor,incombinationwithradiationfornewlydiagnosedglioblastoma(GBM)patients.METHODSANDMATERIALS:BetweenMarch21,2002,andMay3,2004,RadiationTherapyOncologyGroup(RTOG)0211enrolled31and147GBMpatientsinthephase1and2arms,respectively.Treatmentconsistedofdailyoralgefinitnibstartedatthetimeofconventionalcranialradiationtherapy(RT)andcontinuedpostRTfor18monthsoruntilprogression.Tissuemicroarraysfrom68caseswereanalyzedforEGFRexpression.RESULTS:Themaximumtolerateddose(MTD)ofgefitinibwasdeterminedtobe500mginpatientsonnon-enzyme-inducinganticonvulsantdrugs(non-EIAEDs).Allpatientsinthephase2componentweretreatedatagefitinibdoseof500mg;patientsreceivingEIADSscouldbeescalatedto750mg.Themostcommonsideeffectsofgefitinibincombinationwithradiationweredermatologicandgastrointestinal.Mediansurvivalwas11.5monthsforpatientstreatedperprotocol.Therewasnooverallsurvivalbenefitforpatientstreatedwithgefitinib+RTwhencomparedwithahistoricalcohortofpatientstreatedwithRTalone,matchedbyRTOGrecursivepartitioninganalysis(RPA)classdistribution.Youngeragewassignificantlyassociatedwithbetteroutcome.Perprotocolstratification,EGFRexpressionwasnotfoundtobeofprognosticvalueforgefitinib+RT-treatedpatients.CONCLUSIONS:TheadditionofgefitinibtoRTiswelltolerated.MediansurvivalofRTOG0211patientstreatedwithRTwithconcurrentandadjuvantgefitinibwassimilartothatinahistoricalcontrolcohorttreatedwithradiationalone.

简介：目的检测Survivin和Skp2蛋白在非小细胞肺癌中的表达,探讨其相互关系及临床意义。方法用实时定量PCR的方法检测30例非小细胞肺癌组织及其对应的癌旁组织中survivinmRNA的表达,应用免疫组织化学法检测50例非小细胞肺癌组织中Survivin和Skp2的表达,统计Survivin与病理特征及Skp2的关系。结果76.7%（23/30）肿瘤组织survivinmRNA表达量明显高于对应的癌旁组织。Survivin蛋白在癌组织的阳性表达率（74.0%）显著高于癌旁组织（16.7%）,χ2=25.9,P〈0.001。Skp2在非小细胞肺癌组织中的阳性表达率（70.0%）也显著高于癌旁组织（20.0%）,χ2=18.8,P〈0.001）。Survivin表达与非小细胞肺癌的病理类型、分化程度、肿瘤分期以及是否有淋巴结转移无统计学意义的相关性（P〉0.05）。Survivin表达与Skp2表达呈正相关（χ2=8.32,P〈0.05）。结论Survivin在肺癌组织中高表达,其阳性表达率与肿瘤病理类型、肿瘤分期、细胞分化程度和淋巴结转移无明显相关性,与Skp2表达呈正相关。

简介：转化生长因子-β（transforminggrowthfactor-β，TGF-β）作为一种多功能生长因子，具有抑制神经干细胞增殖以及诱导其分化的功能。然而，TGF-β在肿瘤形成过程中具有双重性，在肿瘤形成初期TGF-β可作为抑癌因子抑制细胞增殖．促进细胞分化或凋亡：而在肿瘤发展期，TGF-β却通过促进肿瘤增殖、刺激血管增生和抑制免疫反应而成为促癌因子。目前TGF-β由抑癌因子转变成促癌因子的分子机制尚不清楚。研究发现，TGF-β信号通路在高级别胶质瘤中高度激活表达，并且TGF-β活性高的胶质瘤患者的临床预后极差。胶质瘤干／祖细胞作为胶质瘤发生发展的起源．是胶质瘤治疗成败的关键。因此，研究TGF-β信号通路在胶质瘤干／祖细胞中的生物学效应显得至关重要。本文就TGF-β信号通路在肿瘤干细胞和胶质瘤干／祖细胞的增殖、分化、血管生成、转移等方面的作用作一综述．

简介：Objective:B-celllymphoma2(Bcl-2)isanimportantmemberoftheBcl-2familyofproteinsthatregulatetheinductionofapoptosis.ThisstudyaimstoinvestigatewhetherBcl-2smallinterferingRNA(siRNA)combinedwithmiR-15aoligonucleotides(ODN)couldenhancemethotrexate(MTX)-inducedapoptosisinRajicells.Methods:ChemicallysynthesizedmiR-15aODNandBcl-2siRNAweretransfectedinRajicellsbyusingaHiPerFectTransfectionReagentandthencombinedwithMTX.ExpressionlevelsofBcl-2proteinweredetectedbyWesternblot.CellproliferationwasdeterminedbyCCK8assay.TherateofcellapoptosiswasdeterminedbyAnnexinV/PIdoublestaining.ThemorphologyofapoptoticcellswasobservedbyHoechst-33258staining.Results:AfterthecellsweretransfectedwithmiR-15aODNcombinedwithBcl-2siRNA,Bcl-2proteinlevelswereevidentlydecreased.CCK8assayshowedthatcellproliferationwassignificantlydecreasedandwassignificantlylowerinmiR-15aODNcombinedwithBcl-2siRNAplusMTXgroupthaninmiR-15aODNwithmethotrexategroup,Bcl-2siRNAwithMTXgroup,andsingleMTXgroup(P<0.05).Hoechst33258stainingrevealednumerousapoptoticcells.AnnexinV/PIdoublestainingshowedthattheapoptoticrateswere(13.13±1.60)%,(34.47±2.96)%,(32.87±3.48)%,and(45.47±2.16)%inMTX,Bcl-2siRNAplusMTX,miR-15aODNplusMTX,andmiR-15aODNcombinedwithBcl-2siRNAplusMTXgroups,respectively.Amongthesegroups,theapoptoticrateofmiR-15aODNcombinedwithBcl-2siRNAplusMTXgroupwasthehighest;thisapoptoticratewasalsosignificantlydifferentfromthatofmiR-15aODNorBcl-2siRNAplusMTX(P<0.05).Conclusions:Bcl-2siRNAcombinedwithmiR-15aODNcouldenhanceMTX-inducedapoptosisinRajicells.Bcl-2siRNAandmiR-15acombinedwithMTXmaybeausefulapproachtoimprovethetreatmenteffectsonlymphoma.更多还原

简介：目的探讨糖酵解抑制剂2-脱氧-D-葡萄糖(2-deoxy-D-glucose,2-DG)与5-氟尿嘧啶(5-Fu)单独及联合应用对人胃癌细胞MGC-803增殖及凋亡的影响.方法将2-DG(10mmol/L)、及5-Fu(5.0μg/L)单药及联合用药作用于人胃癌细胞MGC-803,MTT法检测各组细胞的生长抑制率,流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况.结果联合用药组(2-DG+5-Fu)对MGC-803增殖抑制率为(70.93±3.84)％,显著高于2-DG组(30.61±1.72)％和5-Fu组(47.08±4.34)％,差异有统计学意义(P＜0.05).联合用药组肿瘤细胞凋亡率为(38.96±2.62)％,2-DG、5-Fu单药组肿瘤细胞凋亡率分别为(15.70±1.42)％、(25.56±2.64)％,联合用药组分别与单药组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论2-DG能有效抑制人胃癌细胞MGC-803细胞生长增殖,并诱导其凋亡;2-DG与5-Fu联合应用抗肿瘤作用明显增强.

简介：Objective:Thisstudyaimstoinvestigatetheclinicopathologicsignificanceoflymphaticvesselinvasion(LVI)labeledbyD2-40monoclonalantibodyinesophagealsquamouscellcarcinoma(ESCC).Methods:ImmunohistochemicalassaywasusedtodetecttheexpressionofD2-40andLVIin107ESCCpatients.Then,thecorrelationbetweentheclinicopathologicfeatureandtheoverallsurvivaltimeofthepatientswasanalyzed.Results:Thelymphnodemetastasisrateswere70%and21%intheLVI-positiveandLVI-negativegroups,respectively.ThenodalmetastasisratewashigherintheLVI-positivegroupthanintheLVI-negativegroup.MultivariateregressionanalysisshowedthatLVIwasrelatedtonodalmetastasis(P<0.001).Themediansurvivaltimeofthepatientswas26and43monthsintheLVI-positiveandLVI-negativegroups,respectively.Althoughunivariateregressionanalysisshowedsignificantdifferencebetweenthetwogroups(P=0.014),multivariateregressionanalysisrevealedthatLVIwasnotanindependentprognosticfactorforoverallsurvivalintheESCCpatients(P=0.062).Lymphaticnodemetastasis(P=0.031),clinicalstage(P=0.019),andresidualtumor(P=0.026)weretheindependentprognosticfactors.Conclusion:LVIlabeledbyD2-40monoclonalantibodyisariskfactorpredictiveoflymphnodemetastasisinESCCpatients.

简介：Objective:TheaimofthepresentstudywastoinvestigateantioxidantandtheanticancerigenactivityofamethanolextractfromArtemisiaprincepsvar.orientalis(APME),awell-knowntraditionalherbalmedicineinAsia,inhepatocellularcancercells.Methods:ToevaluatetheantioxidantactivityofAPME,reactiveoxygenspecies(ROS)andtheantioxidantenzymes,superoxidedismutase(SOD)andcatalasewereinvestigatedinHepG2cellsexposedtoAPME(5,100,and200μg/mL)for72h.Then,toevaluatetheanticanceractivityofAPME,weinvestigatedtheproliferationandapoptosisinductionofHepG2andHep3BcellsexposedtoAPME(1-200μg/mL)for24,48,and72h.Results:APMEdose-dependentlyreducedthegenerationofROSinthepresenceofH2O2comparedwithcontrolcells.Furthermore,itincreasedcatalaseandSODactivity.Moreover,APMEinhibitedcellproliferationinadose-andtime-dependentmanner,butatconcentrationslowerthan100μg/mL,theinhibitionwaslessdose-dependentthantime-dependent.HepG2andHep3Bcellsexposedto5,100,and200μg/mLAPMEfor72hunderwentcellcyclearrestandapoptosis.ExposuretoAPMEresultedinasignificantincreaseinthenumberofcellsinG1phaseandadecreaseintheG2/Mphasecellpopulation.Inaddition,APMEinducedP53expressionofHepG2cellsinadose-dependentmanner,andplayedaroleinthedownregulationofBcl-2andupregulationofBaxinbothHepG2andHep3Bcells.Conclusions:TheseresultsindicatethepotentialroleofAPMEasanantioxidantandanticancerigenagentinhepatocarcinomacelllines.

简介：目的观察并评价改良细导管胸腔闭式引流联合白细胞介素-Ⅱ（IL-2）＋顺铂（DDP）治疗恶性胸腔积液的疗效和安全性。方法48例恶性胸腔积液患者用B超定位后予留置自制细导管,充分引流后向胸腔内注入300万UIL-2及40mgDDP,每周1次,共4次,观察疗效及不良反应。结果应用改良细导管充分引流联合IL-2＋DDP对恶性胸腔积液治疗的总有效率为87.5%,无严重不良反应发生。结论改良细导管胸腔闭式引流联合IL-2＋DDP治疗恶性胸腔积液疗效好、毒副反应少,且操作简便、取材方便,值得基层医院推广。

简介：Objective:Squamousesophagealcarcinomaishighlyprevalentindevelopingcountries,especiallyinChina.TuBeiMu(TBM),atraditionalfolkmedicine,hasbeenusedtotreatesophagealsquamouscellcarcinoma(ESCC)foralongterm.tubeimosideI(TBMS1)isthemaincomponentofTBM,exhibitinggreatanticancerpotential.Inthisstudy,weinvestigatedthemechanismofTBMS1cytotoxiceffectonEC109cells.Methods:Comparativenuclearproteomicapproachwasappliedinthecurrentstudyandweidentifiedseveralalteredproteinspots.Furtherbiochemicalstudieswerecarriedouttodetectthemitochondrialmembranepotential,cellcycleandcorrespondingproteins’expressionandlocation.Results:SubcellularproteomicstudyinthenucleusfromEC109cellsrevealedthatalteredproteinswereassociatedwithmitochondrialfunctionandcellproliferation.FurtherbiochemicalstudiesshowedthatTBMS1-inducedmoleculareventswererelatedtomitochondria-inducedintrinsicapoptosisandP21-cyclinB1/cdc2complex-relatedG2/Mcellcyclearrest.Conclusions:ConsideringtheconventionalapplicationofTBMinesophagealcancer,TBMS1thereforemayhaveagreatpotentialasachemotherapeuticdrugcandidateforESCC.

简介：目的靶向高迁移率族蛋白1(highmobilitygroupprotein,HMGBl)的小干扰RNA(siRNA)转染胃癌HGC-27细胞株抑制HMGBl基因表达,探讨其对胃癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法将靶向HMGB1的siRNA在脂质体介导下转染胃癌HGC-27细胞,Westernblot检测转染后细胞HMGB1蛋白表达变化,通过MTT实验检测转染后细胞的增殖活性,细胞划痕实验检测细胞侵袭和迁移能力。结果空白转染组、control-siRNA组和HMGB1干扰组HMGB1蛋白相对表达水平分别为(0.940±0.059)、(0.927±0.051)和(0.393±0.033),HMGB1干扰组蛋白表达水平明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。MTT和细胞划痕实验显示,与对照组相比,HMGB1干扰组细胞增殖缓慢,细胞迁移率明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论应用靶向siRNA沉默胃癌HGC-27细胞HMGB1基因表达可抑制其增殖、侵袭和迁移能力,具有抗肿瘤作用,HMGBl有望成为胃癌治疗的一个潜在靶点。

简介：目的探讨5-氮杂-2’-脱氧胞苷（5-Aza—CdR，DAC）与顺铂（cisplatin，PDD）联合应用对人三阴性乳腺癌细胞株MDA—MB-231体外增殖及凋亡的影响。方法实验分组：5txMDAC处理组（DAC组），15txMPDD处理组（PDD组），2．5txMDAC与8txMPDD同步处理组（DAC＋PDD组），2．5μMDAC与8μMPDD序贯处理组（DAC→PDD组）及空白对照组。分别以MTT法和流式细胞术（FCM）测定各处理组MDA—MB-231细胞的增殖、凋亡情况，以q值评价两药的联合效应。结果DAC组的24h、48h、72h增殖抑制率分别为（8．12±0．79）％、（21．72±1．60）％及（30．39±1．31）％；PDD组为（35．14±2．OO）％、（49．22±1．01）％及（65．52±1．53）％；DAC＋PDD组为（54．25±3．82）％、（68．89±1．52）％及（87．26±2．37）％；DAC→PDD组为（6．84±0．68）％、（67．64±0．91）％及（88．764-3．54）％。联合组较单药组增殖抑制率均显著升高（P〈0．01）。DAC＋PDD组、DAC→PDD组24h、48h、72h的q值分别为1．12、1．14、1．15和0、1．12、1．17，两药联合有增效作用。对照组、DAC组、PDD组、DAC＋PDD组、DAc—PDD组24h、48h、72h凋亡率分别为（1．57±0．38）％、（1．83±0．27）％、（2．26±0．42）％：（10．41±0．70）％、（15．37±0．74）％、（21．39±1．22）％；（16．63±0．65）％、（21．89±1．20）％、（30．39±2．20）％；（21．42±1．11）％、（33．86±1．16）％、（42．92±1．16）％；（8．26±0．68）％、（28．98±1．01）％、（41．98±1．12）％。联合组较单药组及对照组凋亡率显著升高（P〈0．01）。结论DAC与PDD均能抑制MDA—MB-231细胞株的增殖，促进其凋亡，且两者联合有增效作用。

简介：目的：探讨毒物代谢酶NAT1、NAT2基因多态性与广东地区汉族人群喉癌遗传易感性的关系。方法：采用病例-对照研究的方法,检测233例广东地区汉族喉癌和102例健康对照组外周血中NAT1（NAT1＊4,NAT1＊11,NAT1＊10,NAT1＊3）、NAT2（WT、M1、M2和M3）基因多态性。结合病历资料分析NAT1、NAT2多态基因与喉癌临床病理特征之间的关系。结果：喉癌患者携带NAT2快基因表型（18.88%）频率小于正常对照组（45.1%）（OR=2.53,P=0.00）。NAT2慢基因表型与重度吸烟在喉癌致病过程中有协同作用（P=0.013,OR=3.42）。NAT2基因表型与喉癌的临床病理特征无关。喉癌与对照组中NAT1多态基因频率无显著性差别。结论：NAT2快基因表型与喉癌的易感性关联,易感性与吸烟发生协同作用。NAT2基因多态性不影响喉癌的发展过程及预后。NAT1基因多态性可能与喉癌的遗传易感性无关。

简介：