简介:目的:分析维吾尔族妇女型别特异性HPV持续感染的情况及转归。方法:以2012年9月至2013年9月在新疆自治区人民医院妇科门诊和病房自愿接受宫颈癌机会性筛查维吾尔族妇女为筛选对象,利用HC-ⅡHPVDNA检查和凯普HPV导流杂交分型技术确定HPV感染和型别,对筛查结果为HPV感染慢性宫颈炎的妇女,通过问卷调查和36个月的随访,使用Logistic回归分析其持续感染影响因素。结果:HPV型别特异性持续感染率在12、24、36个月的复查时分别为25.5%(65/255),15.7%(40/255),11.0%(28/255);在随访12个月时HPV>1000段相对于病毒载量1≤HPV≤100妇女型别特异性持续感染的风险增加2.40倍(95%CI:1.11~5.15);随访24个月、36个月,发现单一型别比多重感染更容易发现型别特异性HPV持续感染(OR:3.07,95%CI:1.23~7.68;OR:4.31,95%CI:1.10~16.90);随访12个月、24个月、36个月,发现HPV16阳性比非HPV16型发生型别特异持续感染的风险增加(OR:4.81,95%CI:2.63~8.18;OR:2.73,95%CI:1.08~6.88;OR:4.69,95%CI:1.10~19.97)。结论:HPV16阳性、极高病毒载量、单一感染是维吾尔族妇女HPV持续感染的危险因素,应加强该人群的随访检测。
简介:本文简要介绍了中枢神经系统(CNS)WHOⅠ级神经上皮组织起源肿瘤的种类及发病率、年龄和性别分布、好发部位、生物学行为和预后等一般特征。同时简要介绍了该组肿瘤常见的分子遗传学异常表现和研究进展,旨在加深对该组肿瘤上述特征和分子遗传学异常改变的认识。
简介:目的:构建并制备能够有效表达EB病毒BHRF1基因的重组慢病毒载体,观察BHRF1表达对人胚肺成纤维细胞(KMB17)凋亡的影响。方法:采用RT-PCR法,从B95-8细胞扩增EBVBHRF1基因,克隆至pWPIGW慢病毒载体上,与pVSVG及pSPAX质粒共转染人胚肾293T细胞,包装出重组慢病毒。将纯化后的重组慢病毒直接感染293T和KMB17细胞,荧光显微镜、实时定量RT-PCR、免疫印迹等方法检测BHRF1在细胞中的表达水平。流式细胞仪检测BHRF1表达对凋亡诱导剂或无血清培养诱发KMB17细胞凋亡的影响。结果:重组慢病毒介导BHRF1在293T和KMB17细胞内获得表达,能有效地抑制KMB17细胞的凋亡。结论:成功构建了表达BHRF1基因的重组慢病毒载体。
简介:目的:探讨高危型人乳头瘤病毒(HPV)联合液基薄层细胞学技术(TCT)对宫颈早期癌变的诊断价值及其与病理结果的一致性。方法选取接受宫颈病理活检的患者260例,均进行高危HPV联合TCT检测,分析其与病理活检结果的一致性。结果以病理活检诊断结果为金标准,HPV联合TCT检测的阳性预测值及特异性均高于单独检测方法,单独检测与联合检测方法的特异性、灵敏度及阳性预测值对比,差异均有统计学意义(P﹤0.05);HPV联合TCT检测结果与病理活检结果符合率最高(78.46%),Kappa值=0.52,一致性最高,差异有统计学意义(P﹤0.05);2年随访中,病理活检诊断复发或残留10例,HPV联合TCT对残留或复发检测的特异性为93.33%,灵敏度为60.00%,阳性预测值为54.45%,阴性预测值为94.59%。结论HPV联合TCT应用于宫颈早期癌变的诊断,检测结果与病理活检结果具有高度一致性,且对宫颈病变术后残留及复发具有较高的诊断价值,值得推广应用。
简介:目的构建ITIH4基因重组慢病毒干扰系统。方法选取干扰效果最佳的siRNA片段,设计shRNA结构,退火反应形成双链后采用T4DNA连结酶与线性化慢病毒载体Psico连接,转化大肠杆菌后提取质粒,并经质粒DNA测序和PCR鉴定重组质粒构建是否成功,转染293T细胞并测定培养上液的病毒滴度。结果测序结果显示,重组慢病毒干扰载体Psico/ITIH4测序结果与设计的shRNA序列完全一致,转染293T细胞后,其病毒滴度为9.5×10^3IU/mL。结论成功地构建了ITIH4基因的重组慢病毒系统,为今后深入研究ITIH4奠定了基础。
简介:目的研究乙肝病毒/黄曲霉毒素B1双暴露相关性肝细胞性肝癌(hepatocellularcarcinoma,HCC)染色体遗传学畸变的特点。方法将32例手术切除经病理证实为HCC的癌组织,按照乙肝病毒与黄曲霉毒素的暴露情况分为4个亚组:A组为HBV(+)/AFB,(+)10例;B组为HBV(+)/AFB1(-)10例;C组为HBV(-)/AFB1(+)6例;D组为HBV(-)/AFB1(-)6例。应用微阵列比较基因组杂交技术(ArrayCGH)检测分析其22对染色体DNA拷贝数的变化。结果32例HCC样本中,共发现573个染色体畸变区段(chromosomalaberrations,CNAs)。其中1q、4p、5p、6p、7p、8q、10p、17q、20p、20q和X主要表现为扩增区段;1p、2q、4q、8p、9p、10q、11q、13q、14q、16p、16q、17p、19p、19q、21q、22q和Y主要表现为缺失区段。同时,共检测出25个染色体发生高频畸变的区段(recurrentlyalteredregions,RARs),其中lq21.1-q44、5p13.2-p15.3、6p12.1-p25.2、7q11.2-q35、8q11.2-q24.3、17q12-q25.2、18q12.3-q22.3和x为高频率扩增区段,而lp31.1-p36.2、2q23.2-q37.2、4q12-q35.2、6q14.1-q26、8p12-p23.2、9p21.1-p24.2、10q21.3-q26.2、13q12.1-q21.1、14q21.3-q32.2、16p12.1-p13.2、16q12.1-q24.1、17p12-p1313、19p13.1-p13.3、19q13.2-q13.4、21q21.3-q22.2、22q11.2-q13.2和Y染色体为高频缺失区段。8p12-p23.2缺失的发生率在进展期HCC(TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期)中明显高于早期HCC(TNM分期为I~Ⅱ期)(仁0.038)。4q12-q35.2、13q12.1-q21.1的缺失及7q21.1-q35的扩增发生率在A组中最高。Cox模型分析结果示:在单因素分析中AFP水平、肿瘤大小、TNM分期、BCLC分期、侵袭与转移的发生、8p12-p23.2的缺失以及19p13.1-p13.3的缺失等为影响患者无瘤生存时间的危险因素(P〈0.05).而在多因素分析中AFP水平、TNM分期以及8p12-p23.2的缺失等为影响患者无瘤生�
简介:目的探讨超声对甲状腺恶性结节中钙化特征的诊断价值。方法回顾性分析80例甲状腺良性结节患者和80例甲状腺恶性结节患者的病历资料,对甲状腺良恶性结节患者钙化病灶检出情况及钙化病灶特征进行比较。结果甲状腺恶性结节和甲状腺良性结节患者的钙化病灶检出率分别为46.25%、18.75%,差异有统计学意义(P﹤0.01)。甲状腺恶性结节患者的Ⅰ型钙化病灶所占比例明显高于甲状腺良性结节患者,Ⅲ型钙化病灶所占比例明显低于甲状腺良性结节患者,差异均有统计学意义(P﹤0.01);甲状腺恶性结节患者的Ⅱ型钙化病灶所占比例与甲状腺良性结节患者比较,差异无统计学意义(P﹥0.05)。结论甲状腺恶性结节的钙化病灶检出率较高,且主要为Ⅰ型钙化病灶,该特征有助于临床超声检查对甲状腺结节进行鉴别诊断。
简介:目的分析乳腺癌的临床病理特征,以提高临床诊治水平。方法回顾性分析2001年1月至2009年1月我院收治的869例乳腺癌患者临床资料,采用免疫组化SP法检测激素受体状况,结合临床病理特征进行分析。结果40~49岁和50~59岁两组病例所占百分比最高,分别为31.1%和24.7%。组织学类型以浸润性非特殊型癌最多,占80.2%(697/869)。诊断时Ⅰ~Ⅱ期占80.1%(696/869),其中发病时无淋巴结转移者占60.4%。本组ER阳性者占66.9%(581/869),PR阳性者占69.5%(604/869),HER-2阳性者占39.7%(345/869)。ER、PR表达与发病年龄呈明显正相关(P〈0.05),HER-2表达与乳腺癌发病年龄无相关性(P〉0.05)。结论乳腺癌患病年龄较以往提前,早期乳腺癌可行保乳手术,受体阳性患者比例高,可采用内分泌治疗。
简介:背景与目的:研究发现,miR-7对胶质瘤细胞的增殖分化有重要影响,本实验构建mir-7-3基因慢病毒表达载体,为进一步研究mir-7-3基因的功能及其在肿瘤治疗中的应用提供基础。方法:采用PCR技术从含有mir-7-3基因的质粒pENTR-MIRNAVECTOR扩增目的基因mir-7-3,并将基因克隆到慢病毒载体表达质粒Lenti-GFP-RNAiVECTOR[含增强型绿色荧光蛋白(EGFP)基因]中,构建慢病毒载体表达质粒Lenti-GFP-mir-7-3,酶切、测序验证mir-7-3基因后,将Lenti-GFP-mir-7-3质粒和包装质粒pRsv-REV,pMDlg-pRRE,pMD2G共同转染人胚胎肾上皮细胞系293T细胞,获得携带mir-7-3基因和EGFP基因的重组慢病毒FIV-CMV-EGFP-mir-7-3,取浓缩纯化后的病毒上清感染293T细胞,荧光显微镜观察293T细胞的荧光表达。结果:CLenti-GFP-mir-7-3共转染包装细胞293T能产生高浓度的重组慢病毒FIV-CMV-EGFP-mir-7-3,荧光显微镜下能直接观察到EGFP,FIV-CMV-EGFP-mir-7-3中携带有正确的mir-7-3基因,。结论:成功构建了携带mir-7-3基因的重组慢病毒载体;为进一步从分子水平探讨mir-7-3基因治疗胶质瘤奠定了基础。
简介:目的寻找家族性腺瘤性息肉病(familialadenomatouspolyposis,FAP)家系结肠腺瘤性息肉病(adenomatuspolyposiscoli,APC)基因突变,分析APC基因突变类型与FAP临床特征之间的关系.方法收集FAP家系成员的外周血和受累成员的肠息肉组织,提取相应组织的DNA,应用MLPA、PCR-DHPLC、DNA测序等方法分别检测胚系和体细胞来源的APC基因大片段缺失、碱基突变、碱基插入和缺失.结果2名家系受累二代成员和1名未成年三代成员均发现APC基因c.3925_3929delAAAAG位点的胚系突变,其中1名成年受累成员癌变的息肉组织检出APC基因启动子区域的大片段缺失.结论FAP家族中检测APC基因的胚系突变可作为一种有效的手段来预测风险,基因突变的类型、位点与临床症状间存在密切关系.