简介：软组织肉瘤（softtissuesarcoma，STS）是源于间叶组织和与其交织生长外胚层神经组织的恶性肿瘤，包括除淋巴造血组织外的非上皮组织，即纤维、脂肪、肌肉、间皮以及分布于这些组织中的血管、淋巴管和外周神经，多位于四肢、躯干和腹膜后等部位，占成人恶性肿瘤的1%，儿童肿瘤的10%[1]。其主要特点为：分布广、类型多。根据世界卫生组织（worldhealthorganization，WHO）的分类，STS具有60多种亚型，许多亚型易形成假包膜而被误认为良性[2]。其血行转移多见，易转移至肺。不表现为原位肿瘤，偶有软组织良性肿瘤转为恶性肿瘤，恶性外周神经鞘瘤除外。发病罕见、肿瘤异质性强、随机对照的临床研究少。

简介：目的总结15例上肢软组织恶性肿瘤的治疗及预后。方法对15例上肢软组织恶性肿瘤,在最大限度保存上肢功能的前提下,以手术治疗,将肿瘤及边缘的正常组织一并切除。对5例诊断为恶性纤维组织细胞瘤病例及3例诊断为纤维肉瘤病例于术后给予化疗。结果术后随访最短6个月,最长5年,平均3.5年。其中1例左肘上皮样肉瘤于术后1年因肺部转移而死亡,其余患者无远处转移。5年生存率为80%。局部复发10例,复发率为67%;由于多次复发最终上肢截肢2例,肢体保存率为86%。结论上肢软组织恶性肿瘤治疗主要手段为手术辅以化疗等综合治疗。

简介：组织因子作为凝血因子Ⅶ细胞膜表面受体启动外源性凝血途径，参与肿瘤的高凝状态，并且在多种恶性肿瘤中高表达，介导多种信号转导影响肿瘤的生长、转移。

简介：1病例资料患者,女,59岁。1年前出现左胸痛,未在意。4个半月前胸痛加重,于当地社区医院行肺CT检查示左侧胸壁肿物,侵犯邻近肋骨（图1）。后于上级医院行左腋下肿物穿刺活检术,术后病理提示间叶源性恶性肿瘤。因经济原因于当地社区医院行多西他赛75mg/m^2、吡柔吡星50mg/m^2化疗3周期,末次化疗时间为2013年12月1日。

简介：目的探讨骨肉瘤组织中血管生成拟态（VM）的存在情况及其与临床病理特征和预后的关系。方法收集骨肉瘤标本66例,采用CD34和PAS双重染色方法检测骨肉瘤组织中VM存在情况,探讨骨肉瘤VM与临床病理特征和预后的相关性以及VM与黏着斑激酶（FAK）、迁移诱导基因（Mig）-7表达的关系。结果66例骨肉瘤中存在15例VM,阳性率为22.7%。骨肉瘤VM与患者性别、年龄、肿瘤直径、肿瘤部位、术式及术前化疗坏死率无关。VM（＋）组FAK及Mig-7的阳性表达率均高于VM（-）组。VM（＋）组患者的总生存期和无转移生存期均短于VM（-）组患者（P〈0.05）,Cox风险比例回归模型显示VM和术前化疗效果是预测骨肉瘤生存期和发生转移的两个独立预后因素。结论VM存在于骨肉瘤组织中并且是其重要的预后指标,FAK及Mig-7与骨肉瘤VM的形成有密切关系。

简介：1989年Gerald等~（[1]）首次报道了促结缔组织增生性小圆细胞瘤（desmoplastiesmallroundcelltumor,DSRCT）,并于1991年正式命名,从2002年起国内陆续有个例报道~（[2-8]）。2015年4月我院收治1例促结缔组织增生性小圆细胞瘤,现结合文献分析如下。1病例资料患者男,22岁,以“间断右上腹部胀痛7天”之主诉,于2015年4月27日入院。自诉右上腹部胀痛,无其他不适。入院查体：腹膨隆,无胃肠型及蠕动波,未见腹壁静脉曲张。

简介：目的：探讨结直肠癌组织中FGF20的表达及其与微血管密度之间的相关性。方法：免疫组织化学染色和WesternBlot方法检测结直肠癌组织及正常肠黏膜组织中FGF20的表达或CD34的表达,分析FGF20在癌组织及正常肠黏膜组织中的表达差异以及与临床病理之间的相关性,探讨FGF20的表达与结直肠癌组织中微血管密度的相关性。结果：免疫组织化学和WesternBlot结果均提示结直肠癌组织中FGF20表达显著高于正常肠黏膜组织（P〈0.01）;癌组织中FGF20的表达与肿瘤浸润（P〈0.05）及淋巴结转移（P〈0.05）密切相关,与分化程度及肝转移无明显相关（P〉0.05）;癌组织中FGF20的表达与癌组织中微血管密度呈显著正相关（P〈0.05）。结论：FGF20在结直肠癌微血管形成中发挥重要作用,进而促进结直肠癌的发生、发展及远处转移,为明确FGF20在结直肠癌微血管形成中的作用以及深入探讨FGF20促进微血管形成的分子机制提供实验依据。

简介：目的：探讨SULT1E1及ERβ蛋白与子宫内膜腺癌的发生、发展之间的关系.方法：采用Westernblot方法检测正常增生期子宫内膜组织、不典型增生子宫内膜组织及子宫内膜腺癌组织中SULT1E1和ERβ蛋白的表达含量.结果：SULT1E1和ERβ蛋白在正常增生期子宫内膜组织、不典型增生子宫内膜组织及子宫内膜腺癌组织中的表达含量逐渐降低,三者比较差异有统计学意义（P＜0.05）.不典型增生子宫内膜组织及子宫内膜腺癌组织与正常增生期子宫内膜组织比较差异均有统计学意义（P＜0.05）.SULT1E1和ERβ蛋白与子宫内膜腺癌组织学分级、肌层浸润深度、手术病理分期及淋巴结转移等无关（P＞0.05）.在子宫内膜腺癌组织中,SULT1E1蛋白与ERβ蛋白表达呈明显正相关（r=0.66,P＜0.01）.在正常增生期和不典型增生子宫内膜组织中,SULT1E1蛋白与ERβ蛋白表达无明显相关性（r=0.035,P＞0.05;r=0.466,P＞0.05）.结论：在子宫内膜腺癌的渐近演变过程中,SULT1E1、ERβ表达降低或缺失可能与子宫内膜癌的早期形成有一定的关系,ERβ蛋白含量越多,SULT1E1蛋白对雌激素的调节作用越强,但不能作为子宫内膜腺癌病情严重程度和预后进行评价的指标.

简介：目的检测幽门螺杆菌感染（Hp）与HIF-2α、ABCG-2蛋白在胃癌组织中的表达,探讨Hp感染在胃癌发生、发展中的干细胞机制及对化疗抵抗的分子机制。方法采用快速尿素酶试验和免疫组化SP法联合检测60例胃癌组织和45例慢性胃炎组织的Hp感染情况,免疫组化SP法检测胃癌组织中HIF-2α、ABCG-2蛋白的表达情况。结果胃癌组织中Hp的阳性表达率为67.3%（37/55）,明显高于慢性胃炎组织的45.2%（19/42）,差异有统计学意义（P=0.029）。Hp感染与胃癌的浸润深度和淋巴结转移有关（P〈0.05）,而与性别、年龄、组织分化程度及远处转移无关（P〉0.05）。HIF-2α蛋白在Hp阳性胃癌组织与Hp阴性胃癌组织中的阳性表达率分别为81.1%和50.0%,且HIF-2α蛋白表达与Hp感染之间呈正相关（r=0.321,P=0.017）。ABCG-2蛋白在Hp阳性胃癌组织与Hp阴性胃癌组织中的阳性表达率分别为86.5%和55.6%,且ABCG-2蛋白表达与Hp感染之间呈正相关（r=0.342,P=0.011）。在37例Hp阳性胃癌组织中,HIF-2α与ABCG-2表达呈正相关（r=0.604,P〈0.0001）。结论Hp可能通过激活HIF-2α-ABCG-2通路来促进胃癌组织中HIF-2α和ABCG-2的表达,诱导胃癌细胞的干细胞化及化疗抵抗。

简介：目的探讨microRNA-133（miR-133）在胃癌组织及细胞系中的表达情况,并探讨其对胃癌细胞凋亡和侵袭的影响。方法采用实时定量PCR（qPCR）检测64例胃癌组织及对应癌旁组织中的miR-133水平,分析miR-133表达与临床病理参数（性别、年龄、肿瘤位置、临床分期、分化程度、浸润深度及淋巴结转移）的关系,并检测其在胃癌细胞株AGS、SGC-7901、MKN-1、MKN-45、MGC-803和BGC-823及正常胃黏膜细胞GES-1细胞的表达情况,同时选取miR-133水平最低的胃癌细胞并转染过表达miR-133的真核重组质粒pCDNA3.1＋miR-133,转染后分别采用流式细胞仪PI/AnnexinV双染法及Transwell法检测miR-133对细胞凋亡和侵袭能力的影响。结果胃癌组织的miR-133相对表达量为0.347±0.024,低于癌旁组织（P〈0.05）,且其表达与临床分期、分化程度、浸润深度及淋巴结转移有关均有关（P〈0.05）;与GES-1细胞相比（其miR-133表达水平设为1.00）,胃癌细胞的miR-133水平均较低（P〈0.05）,且MKN-45的表达水平最低;与对照组和空转染组相比,过表达组转染48、96h后的细胞凋亡水平均升高,且穿膜细胞数均降低（P〈0.05）。结论miR-133在胃癌组织和细胞中均为低表达,上调miR-133水平可抑制胃癌细胞的侵袭并诱导凋亡。

简介：目的探讨细胞周期蛋白A（CyclinA）、第10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白基因（PTEN）和p27kip1蛋白在食管鳞状细胞癌（ESCC）组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化EnVision二步法检测68例食管鳞癌组织和25例癌旁正常组织中CyclinA、PTEN和p27kip1的表达,并分析其与临床病理特征及预后的关系。结果食管鳞癌组织中CyclinA、PTEN和p27kip1阳性表达率分别为60.3%、35.3%和41.2%,与癌旁正常组织比较差异有统计学意义（P〈0.05）。3种蛋白表达均与肿瘤大小、淋巴结转移和组织学分级有关（P〈0.05）,其中CyclinA与年龄有关。经Kaplan-Meier法生存比较,CyclinA阳性表达者较阴性表达者的总生存期短,而PTEN和p27kip1阴性表达者较其阳性表达者的总生存期长。结论CyclinA、PTEN和p27kip1的表达与食管鳞癌的发生发展、转移和预后的关系密切相关,联合检测有望成为评估食管鳞状细胞癌生物学行为及预后的有效指标。

简介：目的探讨卵巢癌组织中miR-29c、miR-133b和miR-1的表达水平,分析3者与卵巢癌临床病理特征的关系。方法收集本院确诊的65例卵巢癌患者经手术切除的上皮性卵巢癌组织标本（卵巢癌组）,采用实时定量RT-PCR（qRTPCR）法检测miR-29c、miR-133b及miR-1水平,收集对应卵巢癌患者的临床病理参数（年龄、临床分期、分化程度、组织类型及淋巴结转移）,同时选取32例正常卵巢上皮组织（正常组）和39例良性卵巢上皮囊肿组织（良性组）作对照,以正常组的各指标均数为界值,将卵巢癌组miR-29c、miR-133b及miR-1水平分为高水平组（〉正常组）和低水平组（≤正常组）,比较miR-29c、miR-133b及miR-1不同表达水平与卵巢癌临床病理参数的关系,同时分析卵巢癌组织中3者水平的关系。结果卵巢癌组miR-29c水平高于正常组和良性组,而miR-133b和miR-1水平均低于正常组和良性组,差异有统计学意义（P〈0.05）;卵巢癌组miR-29c、miR-133b及miR-1水平均与分化程度有关,miR-29c水平与临床分期及淋巴结转移有关,而miR-133b亦与淋巴结转移有关,差异均有统计学意义（P〈0.05）;卵巢癌miR-29c水平与miR-133b和miR-1均呈负相关（r=-0.541、-0.361）,miR-133b与miR-1呈正相关（r=0.447）,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论卵巢癌患者组织中miR-29c呈高表达,miR-133b及miR-1呈低表达,与临床病理学特征有关,且在卵巢癌诊断中有一定的价值,可用于辅助卵巢癌的诊断和病情评估。