简介：目的探讨以纤维蛋白凝胶为支架，通过组织工程技术以胃．重建膀胱的可行性。方法从实验动物获取膀胱黏膜，体外培养并扩增移行上皮细胞。分别通过纤维蛋白凝胶（实验组）和keratinocyte-SFM（对照组）将单个细胞悬液移植于带血管蒂的去黏膜胃片，将胃片缝成囊状（新膀胱），固定于腹壁。于术后2、4、6、8周取胃片进行组织学及免疫组化分析。结果实验组术后随时间延长新膀胱有不同程度挛缩；HE染色提示胃囊腔面有上皮样细胞覆盖，2周时细胞覆盖率约50％，4—8周时约70％。这些细胞分布不均匀，分层不明显；上皮样细胞AE1／AE3染色和CK7染色均阳性。对照组各标本均严重挛缩，腔隙消失，无上皮覆盖。结论将体外培养扩增的尿路上皮细胞通过纤维蛋白凝胶移植至去黏膜胃片，可以使去黏膜胃片移行上皮化，从而重建膀胱。

简介：目的研究尿纤维连接蛋白试纸（FN试纸）诊断膀胱尿路上皮癌的灵敏度和特异度,探讨其与膀胱尿路上皮癌各项临床指标之间的关系,为进一步无创性地诊断、随访膀胱尿路上皮癌提供依据.方法运用自主研制的FN试纸测定膀胱尿路上皮癌患者、良性泌尿系疾病患者、正常体检人群尿液纤维连接蛋白.结果FN试纸诊断膀胱尿路上皮癌的敏感度和特异度分别为72.94%和79.03%,其阳性预测值和阴性预测值分别为85.67%和68.06%;尿液细胞学诊断膀胱尿路上皮癌的特异度较高（100%）,但其敏感度仅为47.06%.结论FN试纸检测对不同分化及浸润深度的膀胱尿路上皮癌有着较高的灵敏度与特异度,诊断价值高于尿液液基细胞学检查,但不能对膀胱肿瘤的分级以及病灶数量进行检测.

简介：患者,男,77岁,因“厌食1年,加重伴恶心、呕吐1周”于2017年8月25日入院。化验检查尿蛋白阳性,血肌酐轻度升高(具体不详),同时发现血压高,最高160/80mmHg,未系统诊治。半年前检查血肌酐180μmol/L;1周前患者厌食有所加重,并伴有恶心、呕吐等不适,呕吐物为胃内容物,伴有体质量明显下降,近一年约下降10kg左右,遂就诊我院。病程中时有头晕,无胸闷、气短,无关节疼痛,无光过敏,无口腔溃疡,饮食欠佳,睡眠尚可,大小便正常。既往健康。入院时查体:血压150/90mmHg,慢性病容,贫血貌,双肺呼吸音清。

简介：冷球蛋白血症（cryoglobulinemia）可以无任何临床症状,但也可引起各种器官系统损害,后者被称为冷球蛋白血症病（cryoglobulinemicdisease）或冷球蛋白血症血管炎（cryoglobulinemicvasculitis）[1,2]。严格讲,这些器官系统损害虽然主要由血管炎引起,但又并非完全由血管炎引起,所以用＂冷球蛋白血症病＂命名似乎更恰当。该病的患病率并不清楚,估计为1/100000人口[3],中老年及女性居多[1,3]。

简介：目的探讨慢性肾脏病（chronickidneydisease,CKD）患者血清人附睾分泌蛋白4（epididymisgeneproduct4，HE4）的变化以及和肾脏纤维化的关系。方法选取住院女性CKD患者190例，采用ELISA（双抗体夹心法）检测血清HFA，用MDRD公式计算肾小球滤过率。按照美国肾脏病基金会K／DOQI指南分期标准将上述患者分为5组，即CKD1期组、CKD2期组、CKD3期组、CKD4期组、CKD5期组，检测并比较血清HFA的水平。选择其中89例住院接受肾穿刺活检的患者，包括CKD1期组55例，CKD2期组15例，CKD3期组19例；并根据肾组织病理结果分为肾小球硬化组和无肾小球硬化组，分析肾小球硬化与血清HFA的关系。结果不同CKD分期组之间血清HFA水平差异有统计学意义（P〈0．01）。肾功能不全患者（CKD2～5期组）血清HE4水平高于肾功能正常患者（CKD1期组）（P〈0．05），其中CKD2期组血清HE4水平高于CKD1期组（P〈0．01），CKD3期组血清HE4水平高于CKD2期组（P〈0．01），CKD4期组血清HE4水平高于CKD3期组（P〈0．01），CKD5期组血清HE4水平高于CKD4期组（P〈0．01）。肾小球滤过率与血清HE4呈非线性负相关。在CKD1～3期组中血清HFA的水平在肾小球硬化组与无肾小球硬化组之间无统计学差异（P〉0．05）。结论在无妇科肿瘤的女性CKD患者中血清HFA会显著升高，并且HFA的血清水平会随着CKD临床分期的增加而逐渐增高。用HE4辅助诊断妇科肿瘤和评估肿瘤的复发及治疗效果时，应考虑CKD的影响。检测血清HE4水平是否能成为判断无妇科肿瘤的CKD患者肾脏纤维化发生的指标还有待临床研究。

简介：患者，女，38岁。因“间歇性发作腹痛5年”人院。查体：双肾区叩击痛（-）；膀胱区两侧深压痛，未扪及腹部包块。血、尿常规及生化检查均正常。B超检查提示膀胱内实质占位性病变（5．1cm×3．1cm），子宫多发小肌瘤。膀胱镜检查：膀胱底部偏右侧壁、右侧输尿管口外侧有一约5．0cm×4．0cm的肿块，膀胱内可见坏死组织，双侧输尿管口喷尿清，未取活检。膀胱CT平扫加增强扫描：膀胱底部偏右侧新生物，大小4．2cm×3．2cm，CT值15～114HU，

简介：患者：男，47岁，因颜面及双下肢水肿5个月于2002年6月13日入院。5个月前无明显诱因出现颜面及双踝关节以下浮肿，1周后发展至双下肢浮肿，伴腹胀，尿量逐渐减少。4个月前在当地就医发现尿蛋白(+++)，潜血(+++)，24h尿蛋白定量5．75g。血压170／120mmHg，白蛋白27g／L，胆固醇10．48mmol／L，尿素氮9．39mmol／L，诊断为原发性肾病综合征，

简介：目的探讨肾脏原发类癌的临床和病理特点。方法回顾分析1例肾脏原发类癌的临床和病理资料。结果该例肾脏原发类癌为体检时发现，无自觉症状。肿瘤大小为2．5cm×2．5cm，切面黄褐色，部分呈囊性，侵达局部被膜。免疫组化；突触素（Syn）（＋），神经元特异性烯醇化酶（NSE）（＋），嗜铬颗粒蛋白A（CgA）（-），细胞角蛋白（CK）（＋／-），Ki-67〈67％。结论肾脏原发类癌罕见，影像学多无特征表现，外科手术为目前唯一可行的治疗方法。

简介：纤维样肾小球病为一种少见原发性肾小球疾病，病理特点为肾小球内存在淀粉样物质，但对淀粉样蛋白特殊染色阴性的一种新型的肾小球疾病。国内报道不多，近期确诊1例，现报道如下。

简介：尿蛋白持续增多是肾脏损害的标志，24h尿蛋白定量测定是长期以来的“金指标”，但常常存在收集尿液繁杂、定时和定量不准确、部分尿样丢失、膀胱排空不完全、患者依从性差等问题，影响结果的准确性。为纠正此缺陷，美国肾脏病基金会改善肾脏疾病预后和生存质量的指南（NKFK／DOQI）推荐了尿蛋白／尿肌酐比值法。

简介：慢性肾脏疾病（chronickidneydisease,CKD）已经成为一个全世界范围内的公共健康问题，由于其患病率高、病死率高和医疗费用昂贵，CKD的防治性措施越来越受到重视。在过去的70多年中，低蛋白饮食一直被认为可减轻尿毒症症状，改善代谢异常，控制高血压，延缓CKD进展，推迟开始透析时间，而受到广泛倡导。近年来，随着CKD低蛋白饮食治疗的研究越来越深入，人们对低蛋白饮食治疗的有效性及安全性也有了新的认识。

简介：一、营养治疗对慢性肾脏病的意义限制蛋白质饮食是治疗慢性肾脏病（CKD）、特别是慢性肾衰竭的一个重要环节。在施行低蛋白饮食、尤其极低蛋白饮食治疗时，为防止营养不良，建议给患者同时补充复方a-酮酸制剂或必需氨基酸制剂。但是，已有研究表明，补充复方a-酮酸制剂在延缓肾损害进展上疗效优于必需氨基酸制剂。

简介：通过检测尿液样本中的某些指标诊断膀胱肿瘤是目前研究的一个热点，作者采用相关技术验证了一系列具有一定临床应用价值的膀胱肿瘤标志物。在本文中介绍4种潜在的无创诊断膀胱肿瘤的标志物。作者总共检测124例患者的尿液样本，其中63例确诊为膀胱肿瘤，61例为正常对照。

简介：目的报道2例膀胱原发透明细胞癌患者的资料,并进行相关的文献复习,探讨原发膀胱透明细胞癌的临床诊治方法。方法回顾性分析我院2012~2015年收治的2例膀胱原发透明癌患者临床资料,并结合文献复习讨论。结果2例中1例发生于膀胱右侧壁近膀胱颈处,另一例肿瘤位于三角区,均以肉眼血尿就诊。病理上肿瘤组织均来源于腺癌,呈巢团状腺样排列,胞质丰富,淡染,核仁明显。免疫组化均示CK7（＋）、PAX8（＋）、CA125（＋）。1例行膀胱肿瘤电切术,15个月出现复发,遂行膀胱癌根治术,随访1年后死亡;1例因患者一般情况差行肿瘤电切术＋双侧输尿管腹壁造口,随访10个月后未见进展。结论膀胱透明细胞癌多以血尿为主要表现,多需要病理检查才能确诊,治疗以根治性手术为主,预后差于典型尿路上皮癌。

简介：目的探讨原、继发性膜增殖性肾小球肾炎（MPGN）的临床病理特点。方法对全部MPGN患者的临床表现、实验室检查及病理表现（包括病理半定量检查）进行回顾性对比分析。结果原发性MPGN仅占全部肾活检病例的0．27％。继发性MPGN主要为膜增殖性狼疮性肾炎（MPGN—LN）、乙型肝炎病毒相关膜增殖性肾炎（HBV-MPGN）、膜增殖性IgA肾病（MPGN-IgAN）及原因不明MPGN。与原发性MPGN比较，MPGN—LN、HBV-MPGN及原因不明MPGN患者的肾病综合征患病率高，MPGN-IgAN患者肾功能损伤重。前三者光镜下均可见“白金耳”，免疫荧光“满堂亮”，电镜检查电子致密物多部位沉积；而MPGN—IgAN患者的肾小球损伤指数及肾小管间质损伤指数最高。结论继发性MPGN与原发性MPGN在临床及病理方面有所不同。

简介：目的通过比较不同时期慢性肾脏病（chronickidneydisease，CKD）患者的血清1，25-二羟维生素D3[1，25（0H）2D3]水平，探讨血清1，25（0H）2D3水平与CKD患者胰岛素抵抗的关系。方法选择98例CKD2～3期患者，均测量身高、体质量及血压。ELISA法测定血清1，25（OH）2D3，同时常规测定空腹血糖、胰岛素、血肌酐，超敏C反应蛋白、白细胞介素6（IL-6）、24h尿蛋白定量、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、收缩压，计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR），分析维生素D缺乏与上述指标的关系。结果CKD3期组的体质量指数、空腹胰岛素水平、血肌酐、24h尿蛋白定量、超敏C反应蛋白、IL-6、收缩压及胰岛素抵抗指数均明显升高（P〈0．05或P〈0．01）。而CKD3期组患者有明显降低的肾小球滤过率（GFR），1，25（OH）2D3及HDL-C均显著降低（P〈0．05或P〈0．01）。相关分析表明，血清1，25（OH）2D3与HOMA-IR、IL-6、24h尿蛋白定量、收缩压、血肌酐呈负相关水平（r=-0．357、-0．207、-0．241、-0．187、-0．141，P〈0．05或P〈0．01），与CKD患者胰岛素抵抗的多元线性逐步回归分析示有显著相关性（r=-0．458，P〈0．01）。结论CKD患者维生素D缺乏可导致胰岛素抵抗。

简介：肾纤维化是各种原因引起的慢性肾脏病（chronickidneydisease,CKD）进展至终末期肾病（endstagerenaldisease,ESRD）的共同病理特征,包括肾小球硬化（glomerularsclerosis,GS）、肾小管间质纤维化（renaltubule-interstitialfibrosis,TIF）和血管硬化。其典型病理特征表现为肾小球内固有细胞数量减少、细胞外基质（ECM）过度沉积、肾间质成纤维细胞（MF）增生及间质毛细血管丧失。

简介：患者杨某,38岁,阴囊左侧无痛性结节8月入院,查体:阴囊皮肤无红肿,左侧附睾头下方扪及结节数粒,成簇状,直径0.3cm～0.7cm不等,表面光滑,质硬,挤压可滑动,与睾九附睾界限清,相互间无粘连,与阴囊皮肤无粘连,无压痛.

简介：慢性肾脏疾病（chronickidneydisease，CKD）在全球的发病率逐年增加，而广泛的肾脏纤维化是CKD的显著特点之一。肾脏纤维化的发生、发展是多因素导致的结果，而肌纤维母细胞直接决定了纤维化的程度，并可能与肾功能的丧失有重要关系。迄今为止，肌纤维母细胞的来源仍不十分清楚。一个主要的观点认为，上皮细胞可转化为问质细胞并穿透肾小管基底膜，成为间质肌纤维母细胞。

简介：目的探讨输尿管孤立性纤维性肿瘤(SFT)的临床病理特征和生物学行为。方法对临床发现的输尿管SFT的临床表现和病理学特征进行分析总结。结果输尿管SFT具有症状不明显、病情进展缓慢、临床上不易与输尿管其他良性肿瘤相鉴别的特点。免疫组化检测Vimentin、CD34、bcl-2为主要阳性标志物,S-100、CK、NSE、Actin阴性有助于与神经纤维、平滑肌及间皮源性肿瘤相鉴别。手术效果良好,随访未见复发或转移。结论输尿管SFT是一种罕见的肿瘤,较独特的病理表现有助于诊断和鉴别诊断。治疗以手术切除为主,生物学行为不肯定,需长期随访。