简介：曹开镛中医男科连锁医院诊疗及管理系统是由我本人主持开发，共历时4年开发完成，目前仍在不断更新和升级中。该系统在天津曹开镛中医男科医院、北京曹开镛中医医院、哈尔滨曹开镛中医医院、泰国开镛中医门诊部均得到了成功的应用，并联网实现了数据的共享。作为以OCS（OrderCommunicationSytem即医嘱传输系统）为核心的第三代医院信息管理系统，

简介：自1980年Chaussy首次成功地应用体外冲击波碎石(ESWL)治疗肾结石以来,它已成为尿结石重要治疗手段,近年有关高能冲击波(HESW)对机体影响的实验研究及临床观察屡见于文献,现就某些方面予以综述。

简介：膀胱癌是泌尿生殖系统最常见的肿瘤，其中95％是膀胱尿路上皮癌，手术治疗后的复发率较高。单克隆抗体与肿瘤相关抗原（tumor-associatedantigen，TAA）特异性结合可以对膀胱尿路上皮癌进行早期诊断和生物治疗。我们用组织芯片检测了膀胱尿路上皮癌和正常器官组织中TAA的表达情况，并对这一方法的可行性进行了初步探讨。

简介：目的探讨血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）及其受体激酶插入嵌合受体（kinaseinsertdomain-containingreceptor,KDR）在前列腺癌（prostatecancer,PCa）发生中的作用。方法对26例PCa和30例良性前列腺增生（benignprostatichyperplasia,BPH）标本进行石蜡包埋免疫组化染色,分析VEGF和KDR在PCa和BPH组织中的表达情况。结果VEGF和KDR在PCa组织中的表达明显高于BPH组织（P〈0.01）,在PCa组织中阳性部位主要位于PCa细胞和血管内皮细胞,在BPH组织中主要表达于腺上皮细胞和血管内皮细胞。结论VEGF和KDR与PCa的发生可能有关,以VEGF和KDR为共同靶点有望成为PCa新的治疗途径。

简介：目的探讨细胞凋亡及其效应分子Caspase-3在梗阻性肾病中的作用及其机制。方法应用免疫组化方法和原位细胞凋亡检测法分别检测43例梗阻肾组织和10例正常肾组织中Caspase-3表达和细胞凋亡指数，并分析梗阻肾Caspase-3表达与肾积水程度及肾纤维化程度之间关系。结果梗阻肾的肾小管和间质中细胞凋亡指数和Caspase-3表达均显著高于正常肾组织（P〈0.05），而且Caspase-3表达与细胞凋亡指数密切正相关（P〈0.01），与肾积水程度也密切正相关（P〈0．05）；梗阻肾间质Caspase-3表达与肾纤维化程度密切相关（P〈0.05）。结论Caspase-3活性增强导致细胞凋亡增多在梗阻肾病理生理过程中起着重要作用。

简介：本项研究评估蒽环类药物吡柔比星（THP）TURBT术后即刻单次膀胱灌注用于治疗浅表性膀胱癌时,局部组织中药物浓度和暴露时间或疗效的关系。研究入组22例浅表性膀胱癌患者（中低危）经单次膀胱灌注THP（30mg）治疗,间隔一定时间后检测肿瘤组织和血液中THP的浓度。

简介：目的探讨缺氧诱导因子-1α（hypoxiainduciblefactor-1,HIF-1α）、血管内皮生长因子-C（vascularendothelialgrowthfactor-C,VEGF-C）和VEGF受体-3（vascularendothelialgrowthfactorreceptor-3,VEGFR-3）蛋白在前列腺癌组织中的表达及意义。方法应用免疫组织化学SP法测定64例前列腺癌和15例正常前列腺组织中HIF-1α、VEGF-C和VEGFR-3蛋白的表达情况。结果HIF-1α、VEGF-C和VEGFR-3蛋白在前列腺癌组织中的表达率分别为60.9%、70.3%和71.9%,在正常前列腺组织中均无表达;HIF-1α蛋白的表达与病理分级、临床分期和淋巴转移有关,VEGF-C蛋白与病理分级和淋巴转移有关,VEGFR-3蛋白与淋巴转移有关（P〈0.05）;在前列腺癌组织中HIF-1α与VEGF-C、VEGFR-3;VEGF-C与VEGFR-3的表达呈正相关（P〈0.05）。结论前列腺癌组织中HIF-1α、VEGF-C和VEGFR-3蛋白的高表达与前列腺癌的发生及淋巴转移相关。

简介：目的探讨基质金属蛋白酶2（MMP-2）和单核细胞趋化因子-1（MCP-1）在IgA肾病肾组织的表达强度及其在该病早期肾损害发病机制中的作用。方法将30例IgA肾病患者经肾脏活体组织检查的。肾组织和1（）例切除肾肿瘤患者正常肾组织，进行MMP-2、MCP-1、Ⅳ型胶原免疫组织化学检测并进行半定量分析，按其组织学改变Lee分级标准和肾小管间质病变程度进行分组和分级，同时检测肾功能、24h尿蛋白定量等临床指标，并与组织学、免疫组织化学检测结果进行相关分析。结果在IgA肾病轻度肾损害阶段，MMP2和MCP-1表达水平显著高于正常对照（P〈0．05），随着病变级别加重，MMP-2和MCP-1在肾小管间质的表达呈逐渐减少趋势（P〈0．05），而Ⅳ型胶原在肾小管间质表达随肾损害加重呈逐渐增加趋势（P〈0．01）。Spearman相关分析显示，MMP-2和MCP-1表达水平与肾小管间质炎症细胞浸润程度呈正相关（P〈0．05），与Ⅳ型胶原表达水平呈负相关（P〈0．05）。结论MMP-2和MCP-1可能参与IgA肾病早期单个核细胞浸润等早期肾损害发病机制。

简介：基质金属蛋白酶（MMPs）是一组Zn^2＋依赖性内肽酶，主要参与细胞外基质的降解、转运、组织重塑，MMP-9是MMPs家族中最大的成员，主要降解Ⅳ型胶原，在一定的病理条件下对细胞的迁移、侵袭、活化及动脉硬化的形成，血管重塑起重要作用。特别是MMPs与金属蛋白酶组织抑制因子（TIMPs）的平衡状态（MMPs／TIMPs）决定了人体的生理及某些疾病的发生和发展.

简介：目前TUVP(经尿道前列腺电汽化术)在国内已被越来越多的泌尿外科医师所接受。本文拟通过测定不同输出功率的高频单切,单凝电流对肌肉、皮肤、脂肪和前列腺组织的电流强度和汽化作用,为经尿道电汽化

简介：目的探讨法舒地尔对早期糖尿病肾脏疾病（diabetickidneydisease,DKD）患者尿结缔组织生长因子（connectivetissuegrowthfactor,CTGF）、单核细胞趋化因子1（monocytechemoattracrantprotein-1,MCP-1）的影响.方法采用随机数字表法将82例早期DKD患者分为阳性对照组（贝那普利片10mg/次,1次/d）和法舒地尔治疗组（贝那普利加法舒地尔注射液60mg,30mg/次,2次/d）,每组41例.所有患者严格控制血糖血压.分别于治疗前和治疗后第14天采用酶联免疫吸附法测定尿CTGF、尿MCP1,采用免疫比浊法测定尿微量白蛋白（micro-albumin,mAlb）,观察2组治疗前和治疗后第14天尿mAlb、CTGF、MCP1变化,并采用Spearman相关分析分析尿mAlb、CTGF、MCP-1的相关关系.结果治疗前和治疗后两组间血糖、血压水平差异无统计学意义（P＞0.05）.治疗后阳性对照组和法舒地尔治疗组尿mAlb、CTGF、MCP1含量均较治疗前下降,差异有统计学意义（P＜0.05）;2组治疗前尿mAlb、CTGF、MCP1含量比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;2组治疗后尿mAlb、CTGF、MCP1含量比较,差异有统计学意义（P＜0.01）.相关分析显示mAlb含量与CTGF、MCP1含量呈明显的正相关（P＜0.05）.结论法舒地尔有独立于肾素血管紧张素系统（Renin-Angiotensin-System,RAS）阻断的肾脏保护作用,其降低早期DKD患者尿蛋白水平的机制可能与降低肾组织CTGF、MCP-1的水平有关.

简介：PAM—Masson染色能在同一切片上既显示。肾小球基底膜，又可观察免疫复合物的沉积，因此PAM—Masson染色是肾活检病理组织切片染色中最为重要的染色之一。然而长期以来PAM染色耗时长，Masson复染着色不良，给肾活检病理诊断带来不利影响。我们通过实践摸索，在常规的染色方法基础上进行改良，获得较好效果，现介绍如下。

简介：目的分析肾癌组织中Tim-3基因启动子的甲基化情况,探讨Tim-3甲基化在肾癌发生中的可能作用。方法采用甲基化特异性PCR（MSP）检测20例肾癌组织和3例癌旁组织中Tim-3基因启动子甲基化状态,分析检测结果。结果肾癌组织中有11例（55%）检测到了Tim-3基因甲基化表达,相应癌旁组织中没有检测到Tim-3基因甲基化表达。结论肾癌组织中Tim-3基因启动子发生甲基化,Tim-3基因甲基化可能与肾癌的发生发展有关。

简介：目的探讨以切除的前列腺组织的重量来评价在经尿道前列腺汽化切割术（TUVRP）及经尿道前列腺切除术（TURP）中前列腺切除的彻底性。方藩比较52例良性前列腺增生（BPH）患者两种术式中前列腺组织耗损比率及对前列腺偶发癌（IDPC）的检出率的影响，其中行TUVRP25例，行TURP27例。结呆TUVRP组及TURP组术中前列腺组织的耗损比率分别为（70±12）％和（48±7）％，两者有显著性差异（Z=5．489，P〈0．001）；TUVRP组及TURP组中IDPC的检出率分别为4．0％和11．1％，两者无显著性差异（x^2=0．194，P=0．659）。结论可用切除的前列腺组织的重量来评价两种术式中前列腺切除的彻底性；组织的耗损会对IDPC的检出率造成一定的影响。

简介：根治性前列腺切除术中盆腔淋巴结切除范围的确定需要了解淋巴结转移局部解剖学知识。小的淋巴结转移可能在标准化的组织病理学检查中很难被发现。为此,作者对接受根治性前列腺切除术＋扩大盆腔淋巴结切除治疗的前列腺癌患者,联合进行了分子和组织病理学的局部解剖学绘图研究。本组包括未行新辅助疗法患者52例。扩大淋巴结切除包括闭孔窝、髂外、髂内和髂总血管范围。对直径≥3mm的淋巴结进行定量qRT-PCR,观察PSA表达及标准化组织病理学检查。结果总共切除淋巴结1469个（中位数27个/例）,≥3mm的淋巴结1186个。淋巴结的分子分析显示阳性患者27例（52%）,阳性淋巴结127个,包括组织病理学淋巴结阳性12例（23%）在内。在35个组织病理学阳性淋巴结中,分子检查阳性淋巴结32个（91%）,结合分子和组织病理学检查的结果,阳性淋巴结位置沿髂内血管者占16%,沿髂总血管者13%。在淋巴结阳性患者中髂内区域内隐藏淋巴结转移者占48%,髂总区域内为37%,值得注意的是,髂内和髂总区域单独阳性仅分别为7%和11%。本组研究结果支持扩大淋巴结切除包括髂总血管区域,以使淋巴结分期最优化及切除潜在隐藏的转移。

简介：目的探讨精索恶性纤维组织细胞瘤的临床特点、治疗及预后。方法回顾性分析1例精索恶性纤维组织细胞瘤的临床资料,结合相关文献分析讨论该病的病因、临床表现、诊治方法及预后。结果患者右腹股沟区肿物2年,泌尿系彩色多普勒超声检查发现右腹股沟区有一3.3cm×1.7cm中低混合回声结构,CT检查见右侧腹股沟区类圆形异常密度影,病变内部密度欠均匀,呈高低混杂密度,行精索肿物切除术,病理检查结果为精索恶性纤维组织细胞瘤。结论精索恶性纤维组织细胞瘤为罕见的高度恶性肿瘤,易误诊、误治;病史、B超、CT及MRI检查等是诊断精索恶性纤维组织细胞瘤的重要手段,确诊依靠组织病理学检查;治疗推荐广泛性或根治性切除术联合术后辅助放疗。

简介：笔者以单侧输尿管结扎建立梗阻性肾病大鼠(UUO)的肾间质纤维化模型，检测转化生长因子-β(TGF-β)、结缔组织生长因子(CTGF)在肾间质中的表达，同时检测细胞外基质中纤维连结蛋白(FN)和平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。

简介：目的分析ELL基因在人类前列腺癌组织中的表达情况，探讨其在前列腺癌发生发展中的作用。方法收集45例前列腺癌组织、15例良性前列腺增生组织和15例正常前列腺组织，提取总RNA，应用qRT—PCR检测ELLmRNA的表达情况，分析其与前列腺癌分级的关系。结果前列腺癌组织中ELLmRNA的表达量明显低于良性前列腺增生组织和正常前列腺组织（P〈0．05），而良性前列腺增生组织与正常前列腺组织间差异无统计学意义。随着前列腺癌Gleason评分的升高，ELLmRNA的表达呈下降趋势（P〈0．05）。结论ELL基因在前列腺癌组织中呈低表达，其表达与前列腺癌的分级密切相关，提示其可能在前列腺癌的发生发展中发挥重要作用。

简介：目的酪氨酸激酶B（TrkB）在前列腺癌、前列腺增生中的表达和临床病理特征及其与生物学行为的关系。方珐前列腺肿瘤标本60例，其中前列腺增生标本14例，前列腺癌标本46例，均为存档石蜡切片，应用免疫组织化学（SP法）研究TrkB表达。结果TrkB在前列腺增生组织表达为14．29％，在前列腺癌组织为80．43％，两者之间差异有统计学意义（X^2=12．26，P〈0．01）。TrkB表达水平在与Gleason评分之间呈正相关（r=0．672，P〈0．001），在不同临床TNM分期组间，在血清PSA浓度≤20ng／mL与〉20ng／mL组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论TrkB很可能是前列腺发病过程中起重要作用的分子，并有可能作为判断前列腺癌患者诊断和治疗的靶基因。

简介：目的观察氯沙坦对糖尿病大鼠肾组织TOLL样受体4（TLR4）表达的影响。方法采用链脲佐菌素（STZ，65mg·kg^-1）腹腔注射建立糖尿病大鼠模型，将其分为对照组、模型组、治疗组。治疗组在造模成功后1周给予氯沙坦20mg·kg^-1灌胃。12周后测3组24h尿蛋白、血肌酐、肾重／体重、血CRP及TNF-α水平；观察肾脏病理形态学变化；应用免疫组化法检测肾组织TLR4、核因子-κB（NF-κB）的蛋白表达。结果模型组24h尿蛋白、血肌酐、尿素氮、肾重／体重明显升高，肾小球肥大、细胞增生，PAS阳性物质沉积增多。血CRP、TNF-α含量及肾组织TLR4、NF-κB的蛋白表达上调。经氯沙坦治疗后，血CRP、TNF-α含量下降，TLR4、NF-κB的表达下调。结论氯沙坦对糖尿病肾病具有保护作用，其作用机制可能是通过下调NF-κB、TLR4的表达，降低血浆CRP、TNF-α含量来实现的。