简介:目的熟悉肿瘤源性骨软化症(tumorinducedosteomalacia,TIO)的特征。方法介绍1例低磷性骨软化症的临床表现、实验室检查、影像学和病理检查。结果患者,男,41岁,全身多关节疼痛伴跛行2年余。脊椎后突,肋外翻。血磷0.31mmol/L,血碱性磷酸酶255U/L;全身PET/CT:双侧多根肋骨、骶骨、双侧髋骨骨折;左侧股骨头低密度病灶,放射性摄取增高,肿瘤性病变可能。髋关节MRI:左侧股骨颈局限性骨质缺损,大小约1.0×1.5cm,为良性骨病,肿瘤样病变不除外。区域组织麻醉下行左股骨颈肿瘤切除术,病理报告:间叶源性肿瘤,联系临床考虑考虑为尿磷性间叶肿瘤(Phosphaturicmesenchymaltumor)。术后第7天复查血磷升至0.76mmol/L,碱性磷酸酶降至215U/L,24h尿磷降至8.4mmol/24h。术后一月随访骨痛症状及近端肌肉无力症状均有好转。本例最后诊断肿瘤源性骨软化(TIO)。结论成年发生的无家族史低磷性骨软化症应排除TIO,全身PET/CT功能显像和局部MRI解剖显像可确定肿瘤部位,手术切除肿瘤是治疗的关键。
简介:目的分析下腰椎骨折的损伤特点,探讨改良胸腰椎损伤分类及损伤程度评分(thoracolumbarinjuryclassificationandseverityscore,TLICS)系统指导下腰椎骨折治疗的可行性。方法收集本院2008年1月~2012年12月收治的下腰椎骨折病例资料89例,按AO分型:A3.1型22例,A3.2型22例,A3.3型31例,B2.3型6例,C1.3型8例。用改良TLICS系统进行评分,根据评分结果确定治疗方案。对比术前、术后和末次随访时影像结果,观察植骨融合情况以及内固定是否存在弯曲、松动或断裂现象。采用Frankel分级标准评定脊髓神经功能恢复情况。结果本组手术病例切口无感染。随访12~60个月,平均29.2个月;未出现内固定松动或断裂现象。在Cobb角、椎体前缘高度压缩比及椎管占位恢复方面,术后与术前相比差异有统计学意义(P〈0.05);术后与末次随访相比差异无统计学意义(P〉0.05)。82例患者植骨融合良好,脊髓神经功能有Ⅰ~Ⅱ级的恢复。结论由于下腰椎具有完全不同的损伤特点,应根据损伤类型和程度采用不同的手术方法,改良TLICS系统是指导下腰椎骨折治疗的较好方法。
简介:目的研究补肾中药血清对离体SD大鼠成骨细胞中Smad1/5活性的变化。方法采用多次胶原酶消化法获取新生SD大鼠颅盖骨中的成骨细胞进行体外培养,并应用Gomori改良钙钴法对其进行碱性磷酸酶表达的鉴定;随机将实验用大鼠分为正常组、补肾中药组(补肾组)、骨疏康颗粒对照组(骨疏康组)、补中益气颗粒对照组(补脾组);对实验大鼠给药干预8d后,通过血清药理学的方法使用各组大鼠血清培养成骨细胞48h;应用免疫组化SABC方法检测成骨细胞中Smad1/5的活性表达。结果补肾中药血清作用于体外培养的成骨细胞48h后对于成骨细胞的增殖具有明显的促进作用,其效果优于正常组(P〈0.01);成骨细胞中Smad1/5的活性表达,与正常组相比有所降低。结论成骨细胞中存在Smad1/5的表达,表明Smad1/5可能有促进成骨细胞分化、增殖的功能,对成骨细胞保持自身功能、维持骨密度的作用上发挥重要的作用。②具有益肾填精壮骨的补肾中药可以影响Smad1/5在成骨细胞中的表达,对于促进和维持成骨细胞的特性及功能具有重要作用,这可能是防治骨质疏松症的机理之一。
简介:脊髓损伤作为一种严重的中枢神经系统创伤性疾病,一直是医学界有待于攻克的难题。据统计全世界每年有新发生脊髓损伤患者约50万,而其中截瘫患者总数可达250万人。脊髓损伤的最终结局由原发性机械损伤以及受损后一系列生化因素引起的继发性损伤共同决定。原发性机械损伤是一个不可逆转的过程,而对继发性损伤的控制水平直接影响最终的损伤程度和临床预后。
简介:目的研究长春市汉族人群I型胶原α1链基因(COL1A1)启动子区一1997G/T、+1245G/T多态性及其与骨质疏松的关系。方法(1)抽取受试人群外周静脉血5ml,提取血清DNA。(2)应用实时荧光定量PCR仪扩增目的基因的DNA片段。(3)采用TaqMan探针法对-1997G/T及+1245G/T位点进行等位基因鉴别。(4)应用双能x线骨密度仪测定骨密度(BMD),将374例受试人群分为骨密度正常、骨质疏松、骨质疏松性骨折3组。结果长春市汉族正常人群COL1A1—1997G/T转换中,GG基因型占38.40%,GT基因型占46.38%,TT基因型占15.22%,以GT基因型为主;骨质疏松患者女性GG等位基因型所占比例大于男性,GG基因型占44.39%,GT基因型占43.37%,TT基因型占12.24%;骨质疏松骨折患者GG基因型为主,占47.50%,GT基因型占35.00%,TT基因型占17.50%。骨质疏松组女性GG基因型BMD低于GT、TT基因型,但差异无统计学意义(P均〉0.05);骨质疏松骨折组女性GG基因型BMD显著低于GT、TT基因型(P均〈0.05)。COL1A1+1245位点G/T转换,在正常人群中发现GT杂合型2例,占总数的0.53%,其余均为GG基因型。结论COL1A1—1997G/T转换中正常人群以GT基因型为主,骨质疏松患者和骨质疏松骨折患者以GG基因型为主。骨质疏松患者和骨质疏松性骨折患者女性GG基因型BMD均低于GT、TT基因型。COL1A1—1997G/T与BMD显著相关,+1245G/T与BMD无相关性。