简介：破骨细胞为人体主要的骨吸收细胞,对骨骼的发育及维持具有重要作用,同时破骨细胞的异常活化对多种溶骨性疾病的发展具有重要作用;明确破骨细胞的分化机制,可为多种骨代谢性疾病提供新的治疗策略及药物靶点。大量的实验对破骨细胞的分化机制进行了研究,并确认有一些基因为破骨细胞分化形成所必需,这些基因的缺失或突变将导致破骨细胞形成障碍,进而引起骨质硬化;并且由巨噬细胞集落刺激因子（macrophagecolonystimulatingfactor,M-CSF）、核因子κB受体活化因子配体（receptorActivatorforNuclearFactor-κBLigand,RANKL）及免疫受体酪氨酸激活基序（immunoreceptortyrosine-basedactivationmotif,ITAM）介导的3条重要的信号通路参与其分化过程,3条信号通路相互作用,共同促进破骨细胞的分化形成,但RANKL如何激活ITAM信号通路,有待进一步研究,本文就破骨细胞分化机制的研究进展作一综述。

简介：脂代谢紊乱和骨质疏松症均是代谢性疾病。近年来发现脂代谢紊乱易合并骨质疏松，研究二者的相关性，对预防与治疗骨质疏松有一定临床指导意义。骨代谢包括骨生成和骨吸收，血脂则包含总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇等几个方面，研究脂代谢与骨代谢之间的关系，涉及到多种血脂与成骨细胞及破骨细胞的关系，关于二者相互影响的分子机理目前有了一定的研究成果，本文就二者相关性的可能机制作一综述。

简介：骨关节炎（OA）是一种以细胞外基质（ECM）渐进性破坏，滑膜、软骨、软骨下骨及关节内其他组织的改变为特点的高发疾病。微小RNA（microRNA或miRNA）属于非编码区小RNA，其通过调控基因的表达对组织生长和稳态进行控制。在已知的miRNA中，MicroRNA-140（miR-140）特异性高表达于关节软骨中，并在OA的发病机制中发挥至关重要的作用，然而miR-140调控关节软骨的分子机制却非常复杂。本文主要就miR-140在OA中对软骨生长及软骨稳态调控的分子机制进行综述。

简介：目的：观察吡格列酮（Pioglitazone）对趋化素诱导成骨细胞代谢过程的影响，探讨吡格列酮改善成骨细胞凋亡的信号转导机制。方法将成骨细胞随机分组，选取适宜浓度的趋化素（Chemerin）进行诱导后，加入吡格列酮，观察成骨细胞活力变化。ELISA法检测细胞趋化蛋白1（MCP-1）、E选择素（E-selection）的影响，采用Westernblot法检测成骨细胞黏附分子1（ICAM=1）、需肌醇跨膜激酶／核酸内切酶1（inositol-requiringtransmembranekinase／endonuclease1，IRE1）、葡萄糖调节蛋白78（Glucose-regulatedprotein78，GRP78）的表达变化，探究内质网应激反应在此过程中作用。结果MTT法检测提示加入Pioglitazone后对成骨细胞活力未见明显影响；与对照组相比，成骨细胞ICAM-1、MCP-1、E-selection、IRE1、GRP78、在Chemerin组的指标较高（P＜0.05），而Pioglitazone呈浓度依赖性地抑制Chemerin所诱导的上述效应，差异具有统计学意义（P＜0005），当吡格列酮浓度为20μmol／L时效果最显著。结论内质网应激可能参与趋化素诱导成骨细胞代谢中的细胞凋亡过程，吡格列酮可抑制趋化素的作用，对成骨细胞具有保护功能，其机制可能与抑制内质网应激反应相关。