简介：

简介：目的：观察P物质对离体大鼠心脏急性心肌缺血后心律失常的影响。方法：健康成年雄性SD大鼠32只，体重250～300g，随机分为4组（n=8）：对照组（Sham组）．急性冠脉结扎（coronaryarteryocclusion，cAO）组（CAO组）、P物质（substancePSP）干颊组（SP-CAO组），P物质受体拮抗剂（D-SP）干预组（D-SP-CA0组）。麻醉后分离大鼠心脏．采用Langendorff装置灌流离体心脏．记录CAO前10min及CAO后60min内的室性心律失常发生次数。结果：离体大鼠心脏CAO后室性心律失常的发生次数比手术对照组明显增多．且绝大多数集中在CAO后10-30min之间，SP可以显著降低cAO后室性心律失常的发生次数。并且这种作用可被D—SP有效逆转。结论：SP可明显减少离体大鼠灌流心脏急性心肌缺血诱发的室性心律失常。

简介：P-15是15种普通氨基酸肽合成的，属于类似人I型胶原蛋白a链的细胞粘附领域材料。这是目前一个组织正在生产并使用作为表层无机骨的材料（ABM／P15），在这种形式实验该材料具有增强细胞黏附能力，促进细胞分化、迁移和细胞生存。我们打算在体外培养进一步研究新的细胞迁移试验和试管定量实验。我们还打算在小鼠模型体内研究探讨P15对于血管生成，软骨内成骨和骨形成的影响机制。结论P15可以增强骨细胞粘附，促进细胞分化、迁移及提高细胞存活率，重要的是可以促进骨再生。

简介：目的：通过观察急性心肌缺血对心脏神经节细胞表达P物质（SP）和乙酰胆碱（Ach）及其共表达特性的影响．探讨心脏神经节在急性心肌缺血中的病理生理学功能。方法：健康成年雄性SD大鼠16只．采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备急性心肌缺血动物模型。采用随机数字表法分为两组：手术对照组（Sham）及结扎冠脉（CAO，30分钟）组。采用HE、NISSLbody染色．原位杂交及免疫荧光的方法．从心脏神经节分布和细胞形态观察急性心肌缺血对心脏神经节P物质和Ach表达的影响。结果：心脏神经节主要存在于心房肌、心脏脂肪组织及大血管周围．偶见散在于心室肌间；心脏神经节内存在SP和Ach的共表达神经节细胞．在未缺血心脏中SP和Ach共表达细胞占所观察神经节细胞的65％．而缺血心脏中共表达细胞占76％。缺血心脏神经节细胞周围可见共表达SP和Ach的卫星细胞。结论：结扎冠脉可诱发心脏神经节共表达SP及Ach细胞增加．提示心脏神经节细胞通过表达SP和Ach参与心肌缺血的病理学过程。

简介：

简介：目的：观察13例原发性高血压病人(EH组)和10例正常血压病人(N组)麻醉期间血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮前列腺素-Flα(6-Keto-Flα，简称6-Keto)的变化。方法：两组病人均于麻醉前(A点)、窥喉插管后即刻(B点)、麻醉平稳后(C点)及停药30min时(D点)分别抽血，采用放免法测定上述血浆物质，并记录各点的MAP、CVP及HR。结果：EH组的血液动力学变化明显大于N组。于A点，EH组TXB2高于N组，6-Keto明显低于N组，TXB2／6-keto(简称T／6)明显高于N组；于B点，EH组TXB2增高，T／6升高；于C点和D点，EH组TXB2降低，同时6-Keto减少，T/6降低。N组TXB2的变化相反，但T／6于各点均无变化。结论：高血压病人特殊的病理生理改变可导致麻醉期间血流动力学发生明显变化，TXB2和6-Keto失衡，T／6明显变化．

简介：偏头痛是神经内科最常见的病种之一，过去偏重于药物治疗，近年来不少医院麻醉科采用星状神经节阻滞(SGB)治疗，取得显着疗效。鉴于星状神经节位于颈7横突前至第一肋骨，部位较深，阻滞操作稍有不慎，有可能刺破胸膜造成气胸、阻滞喉返神经造成发声嘶哑、局部血肿和椎管内误注局麻药等严重并发