简介:目的:研究浅低温技术对颅内巨大动脉瘤夹闭术脑阻断循环及缺血再灌期的保护作用。方法:27例颅内巨大动脉瘤夹闭术病人。随机分为两组:13例在全麻诱导后、动脉瘤夹闭阻断前,施行体表物理降温,控制直肠温度(RT)在31.0-36.0℃,脑温在32.0-35.0℃。监测病人生命体征、动脉瘤阻断与开放时间、脑温(BT)和失血量。对照组14例,不予降温处理,直肠温度在36.0-37.2℃,其它处理同浅低温组。两组病人均在术后3个月时进行随访,根据GOS评估法判定手术疗效。结果:术中两组生命体征无显着性差异。两组比较,浅低温组的手术恢复顺利。无严重并发症,死亡率较低(P<0.05),预后显着改善(P<0.01)。结论:浅低温可降低颅内巨大动脉瘤夹闭术病人的死亡率,对脑缺血及缺血再灌损伤的保护作用较为明显。
简介:目的:介绍一种新的成人桡动脉测压第二穿刺法的临床应用情况,同时重温一下桡动脉解剖情况。方法:选择40例需行桡动脉穿刺测压的成人患者,按要求使患者前臂取中立位,略向尺侧偏10°-15°桡侧向上,固定前臂,用22G动脉留置针穿刺重管。结果:33例一次穿刺成功,5例第二针穿刺成功,2例因穿刺不成功改其它部位行有创动脉压监测。结论:桡动脉IBP广泛用于复杂病情手术及危重病人的动脉血压监测,当桡动脉第一穿刺点因故不能进行时,成人桡动脉则压第二穿刺法为IBP的监测提供了一种新的选择。结合解剖学基础与临床操作,证实了成人桡动脉测压第二穿刺法的可操作性和安全性,此法在患者俯卧位或改变体位时穿刺尤现方便可行。
简介:目的:探封非体外循环下冠状动脉搭桥术(OPCAB)的麻醉处理。方法:16例OPCAB病人,在中剂量芬太尼静脉注射复合异氯醚低溃度间断吸入、异丙酚持镇静注、维库溴安间断追加的综合麻醉下施术。术中持镇静注硝酸甘油[0.2~2μg/(kg·min)];用多巴胺、苯肾上腺素、硝普钠、艾司洛尔调控病人的血压和心率,分别维持在14~12/10-9kPa和50~70bpm,并尽可能维持稳定。术中静注肝素1mg/kg,保持ACT>300秒;维持病人正常体温。结果:16例中,2例搭桥2支,11例搭桥3支,3例搭桥4支,无1例改用髓外循环。其中10例术中未输血,最大输血量为900ml。术后4h拔氯管道管者6例,6h内者6例、8h内者2例,最长1例为18h,无麻醉死亡。结论:术前必须了解冠状动脉病变情况和心功能状况,术中根据病人情况和手术步骤调控病人的生理状态和麻醉深度,是保证OPCAB病人安全的关键。
简介:目的:观察不同浓度安氟醚对颅内占位病变病人颅内压(ICP)、脑灌注压(CPP)和动静脉氧含量差(A-VDO2)的影响。方法:选择60例脑内幕上肿瘤行择期开颅手术病人。ASAⅠ-Ⅱ级、格拉斯哥评分15分。随机分为1%安氟醚(Ⅰ组)20例;2%安氟醚(Ⅱ组)20例和异丙酚组(Ⅲ组)20例。咪唑安定、哌库溴铵、芬太尼诱导氟管内插管,控制呼吸。保持PetCO2在4.0—4.4kPa。维持麻醉在Ⅰ组和Ⅱ组吸入安氟醚。Ⅲ组用微量泵持续翰注异丙酚5—8mg/(kg·h)。在显露硬脑膜前调整Ⅰ组和Ⅱ组的安氟醚吸入浓度.使Ⅰ组安氟醚呼出气浓度为1%.Ⅱ组安氟醚呼出气浓度为2%。显露硬脑膜后暂先不予剪开,由手术医生用22G穿刺针刺入硬脑膜下,连接压力换能器与监测仪.记录ICP数据,此为a时点。同时抽取桡动脉血和颈静脉球血各2ml,记录桡动脉平均压(MAP)。继以每隔5min记录一次ICP、MAP和抽取桡动脉血和颈静脉球血各2m1.前后共三次分别记为b、c、d时点。各时点抽取的血标本分别进行血气分析;监测PaCO2、PO2、pH、SpO2、Hb;计算动静脉血氧含量(A-VD02);计算脑灌注压(CPP)。结果:1%安氟醚组、2%安氟醚组和异丙酚组的ICP、CPP、A-VDO2的组内、组间比较均无显着性差异。结论:吸入不超过2%的安氟醚对幕上肿瘤开颅手术病人的颅内压、脑灌注压、动静脉氧含量差无明显影响.效果满意。
简介:目的:探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(以下简称高渗盐复合液.HSH)对急性颅内高压伴失血性休克犬复苏的影响及机制。方法:30条犬随机分为6组.分别为①7.5%Nacl组,⑦林格氏液组,③羟乙基淀粉组④HSH组分4ml/kg、8ml/kg、12ml/kg三个剂量组.每组5只.采用硬膜外球囊注水和动脉放血的方法复制急性颅内高压伴失血性休克模型,各组分别在休克1小时后输入①6ml/kg7.5%Nacl(HS),②3倍失血量林格氏液(RL)③1倍失血量羟乙基淀粉(HES),④4mlkgHSH(HSH4),⑤8ml/kgHSH(HSH8)⑥12ml/kgHSH(HSH12)、观察复苏后颅内压(ICP),平均动脉压(MAP)的变化并检测复苏后30min,1h,2h,4h的血钠(Na+)和血浆渗透压(OSM)的值。检测脑组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力,脑组织标本行病理学检查。结果:1复苏前各组MAP、ICP相似无统计学差异(P〉0.05)。2与复苏前相比.复苏后各组均能显著提高MAP(P〈0.01),各组间无统计学差异(P〉0.05).但HSH组反应速度最快,除Hs组2小时后显著下降外(P〈001)其它各组均能维持4小时。3与复苏前相比.复苏后RL组与HES组的ICP显著上升(P〈0.01),分别在1小时和4小时达到高峰,HS组和HSH组显著降低ICP(P〈0.01),均在1h内下降至最低值.HSH8组,HSH12组和Hs组降低ICP无统计学意义(P〉0.05).但均比HSH4组明显(P〈O.05)除HSH4组在2小时后回升至复苏前水平.其它各组在4小时后仍接近基础值水平。4复苏后Hs组和HSH组的血Na+和血浆OSM均明显升高,升高幅度最高为Hs,最低为HSH4。5HSH组脑组织氧自由基含量较其他组明显减少(P〈0.05)。病理学检查显示复苏后4h,HSH组的脑组织损伤较其他缉轻。结论:对于急性颅内高压伴失血性休克的犬模型,HSH能有效纠正休克和降低颅内压,减少氧自由基生成�
简介:目的:通过观察急性心肌缺血对心脏神经节细胞表达P物质(SP)和乙酰胆碱(Ach)及其共表达特性的影响.探讨心脏神经节在急性心肌缺血中的病理生理学功能。方法:健康成年雄性SD大鼠16只.采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备急性心肌缺血动物模型。采用随机数字表法分为两组:手术对照组(Sham)及结扎冠脉(CAO,30分钟)组。采用HE、NISSLbody染色.原位杂交及免疫荧光的方法.从心脏神经节分布和细胞形态观察急性心肌缺血对心脏神经节P物质和Ach表达的影响。结果:心脏神经节主要存在于心房肌、心脏脂肪组织及大血管周围.偶见散在于心室肌间;心脏神经节内存在SP和Ach的共表达神经节细胞.在未缺血心脏中SP和Ach共表达细胞占所观察神经节细胞的65%.而缺血心脏中共表达细胞占76%。缺血心脏神经节细胞周围可见共表达SP和Ach的卫星细胞。结论:结扎冠脉可诱发心脏神经节共表达SP及Ach细胞增加.提示心脏神经节细胞通过表达SP和Ach参与心肌缺血的病理学过程。