简介：目的研究EPO在ALI中发挥的作用,以及EPO对肺损伤的作用是否与抑制NLRP3炎症小体活化相关。旨在通过研究ALI发病及治疗,降低ALI尤其是老年危重ALI的死亡率。方法体内复制急性肺损伤小鼠模型,C57BL/6小鼠随机分为以下4组,每组18只：Con组、Vehicle组、LPS组、LPS＋EPO组。小动物CT及HE染色观察其炎症表现,炎症因子检测分析对炎症反应的影响,Realtime-PCR、Western-blot及ELISA分析NLRP3及其下游因子的表达变化。结果小动物CT评估发现,LPS暴露24h后可引起肺组织CT值明显增加,经EPO处理后可减弱CT值的增加（P〈0.05）;HE染色提示,LPS暴露小鼠的肺组织中可以观察到肺间质和肺泡腔内有中性粒细胞、巨噬细胞等炎症细胞浸润及支气管壁增厚和间质水肿等病理损伤,EPO预处理可改善炎细胞浸润和病理损伤程度（P〈0.05）。LPS处理可诱导细胞因子表达水平显著增高,而经EPO处理组IL-1,CCL2,CXCL5表达增高情况有所抑制（P〈0.05）。LPS处理后,NLRP3在mRNA和蛋白水平表达有所升高,EPO可以降低其升高趋势（P〈0.05）;LPS促进IL-1和IL-18的表达,而EPO可抑制上述表达增高。结论EPO降低LPS诱导的ALI及炎症反应进程,EPO对ALI的保护作用与NLRP3炎症小体相关。

简介：目的利用三维适形放疗技术，通过剂量递增试验来获得非小细胞肺癌（NSCLC）的最大耐受剂量（MTD）并观察近期疗效及其放疗反应。方法有病理证实为非小细胞肺癌的病人，完成肝肾功能，胸部CT，腹部B超，心电图及全身骨扫描检查，根据1997年围际抗癌联盟UICC制定的标准，选择未经手术的II期III期局部晚期非小细胞肺癌病人，放疗前曾经过2～3次以DDP为基础的化疗；对肺癌原发灶及纵膈淋巴结进行照射，剂量1．8～2．0Cy，1次／d，5次／w，达40Gy后复查CT缩野，纵膈淋巴结加量至60Gy，对原发病灶加最至66GY后开始剂量递增；总剂量依次为68Gy、70Gy、72Gy、74Cy、76Cy，每组5例病人，采用适形放疗技术，剂量计算参考点为等中心点，一组5例病人中有1例发生RTOG3级以上急性放射性肺损伤则再人组5例，冉有3级以}=反应则终止剂量递增。结果30例病例进入本研究，剂量递增到78Gy仍能耐受，全组病人近期疗效：完全缓解率13.3％（4／30），部分缓解率70％（21／30），无进展（SD）率16．7％（5／30），总有效率（CR＋PR）83．3％（25／30）。1、2、3年生存率分别为66．7％、40％，、30％。1年局部控制率76，7％（23／30），2年局部控制率53．3％（16／30）。结论利用三维适形放疗技术治疗非小细胞肺癌，剂量递增至68Gy以上，局部控制率及生存率有明显提高，而早期放射反应并未明显增加。