简介：正常情况下冠状动脉主干及其主要分支走行于心脏外膜下的脂肪组织内.当冠状动脉主干或其分支的某节段走行在心肌浅层中,这部分冠状动脉称作壁冠状动脉（muralcoronaryartery,MCA）,而覆盖在其上的心肌纤维称为心肌桥（myocardialbridging,MB）.

简介：急性心肌梗死属于心血管病急症和重症.急性心肌梗死（AMI）发病率和死亡率升高与人口老龄化关系密切并随增龄而增加.国外文献报道,超过60%的AMI发生在65岁及以上老年人,约三分之一发生在75岁及以上老年人,而所有因心梗死亡的患者中75岁及以上老年人占了约60%[1].

简介：目的在阿尔茨海默病（Alzheimer’sdisease，AD）细胞模型中验证PrPc朊蛋白（cellularprionprotein，PrPc）是否影响神经细胞凋亡；在AD的细胞模型中探索PrPc是否影响β-分泌酶（β-siteAPPcleavingenzyme1，BACE1）及在AD发病中重要激酶-糖原合成酶激酶-3（glycogensynthasekinase3beta，GSK3β）。方法在稳定转染突变的淀粉样前体蛋白（amyloidprecursorprotein，APPswe）cDNA的小鼠脑神经瘤细胞（neuro-2a，N2a）中过表达pCDNA3．1-Prnp，通过4′，6-二脒基-2-苯基吲哚（4′，6-diamidino-2-phenylindole，DAPI）标记细胞核DNA。另一方面通过蛋白免疫印迹方法（westernblot）检测BACE1、GSK3β表达水平。结果稳定过表达APPswe组与pCDNA3．1-Prnp＋APPswe组较正常对照组凋亡细胞增加，而pCDNA3．1-Prnp＋APPswe组细胞核碎裂更明显。而三组之间BACE1的表达水平差异无统计学意义，APPswe组与pCDNA3．1-Prnp＋APPswe两组GSK3β表达量较正常组增加，差异有统计学意义，而两组之间差异无统计学意义。结论PrPc在AD发病中可能介导Aβ所致的神经细胞凋亡。

简介：缺血性心脏病是由于冠状动脉循环改变引起冠状动脉血流和心肌需求之间的不平衡,即缺血心肌的能量代谢改变,尤以葡萄糖和非酯化脂肪酸代谢紊乱为主,从而导致心肌损害.大量研究显示优化心肌能量代谢可以增强心脏功能[1],开发有效的治疗心肌能量代谢障碍的药物和方法,是当前治疗缺血性心脏病研究热点[2].

简介：目的观察老年患者全麻联合硬膜外阻滞下中上腹部手术期间血液动力血改变及缺血性心肌改善。方法择期中上腹部手术老年患者35例，年龄70～85岁，平均（76±5）岁，ASAⅠ-Ⅲ级，监测HR、NIBP、ECG、SPO2，Flotrac传感器至Vigileo监测仪上得到血流动力学的监测指标，心排指数（CI）、每搏量变异度（SVV）、外周血管阻力（SVR）等血液动力学指标，并连接至OhmedaS／5型监护仪得到动脉压力波直接得到有创动脉（IBP）以及心电图ST段改变分析；并记录在麻醉前，胸段硬膜外阻滞后15min，全麻诱导后插管时，切皮时，探查时，术毕，拔管后等各时期的指标。结果麻醉前，全麻诱导时，切皮时，探查时，术毕时，IBP，CVP，SVR显著下降（P〈0．01）；在硬膜外阻滞后以及全麻诱导时ST段压低改善（P〈0．01）；胸段硬膜外阻滞后，全麻诱导时，CI降低（P〈0．01），在术毕和拔管时可恢复至麻醉前的水平（P〉0．05）。总结胸段硬膜外阻滞可以改善心肌缺血，心指数在硬膜外阻滞后，全麻诱导，然后加深时逐渐恢复，至拔管时可以恢复至麻醉前的水平。全麻联合硬膜外阻滞下行中上腹部手术对老年人缺血性心肌改善是有益处的。