简介:AIM:Toevaluatetheefficacyofthe14-dmoxifloxacinbasedtripletherapyforthesecond-lineeradicationofHelicobacterpylori(H.pylori)infection.METHODS:Between2011and2013,weconductedaretrospectivereviewofthemedicalrecordsof160patientswhohadexperiencedfailureoftheirfirst-lineprotonpumpinhibitor-basederadicationtherapyandsubsequentlyreceivedthemoxifloxacin-basedtripletherapyasasecond-lineeradicationtreatmentregimen.Thepatientswhoweretreatedwiththemoxifloxacinbasedtripletherapy(oral20mgrabeprazoleb.i.d.,1000mgamoxicillinb.i.d.,and400mgmoxifloxacinq.d.)for7dwereassignedtotheRAM-7group(n=79)whilethosewhotookthemfor14dayswereassignedtoRAM-14group(n=81).Theeradicationratesforbothgroupsweredeterminedbyintentionto-treat(ITT)andper-protocol(PP)analyses.ITTanalysiscomparedthetreatmentgroupsasoriginallyallocatedwhilethePPanalysisincludingonlythosepatientswhohadcompletedthetreatmentasoriginallyallocated.SuccessfuleradicationtherapyforH.pyloriinfectionwasdefinedasthedocumentationofanegative13C-ureabreathtest4wkaftertheendoftheeradicationtreatment.RESULTS:TheoverallITTeradicationratewas76.2%(122/160).ThefinalITTeradicationrateswere70.8%(56/79;95%CI:63.3%-77.1%)intheRAM-7groupand81.4%(66/81;95%CI:74.6%-88.3%)intheRAM-14group(P=0.034).TheoverallPPeradicationratewas84.1%(122/145),andthefinalPPeradicationrateswere77.7%(56/72;95%CI:70.2%-85.3%)intheRAM-7groupand90.4%(66/73;95%CI:82.8%-98.1%)intheRAM-14group(P=0.017).TheH.pylori-eradicationratesintheRAM-14groupweresignificantlyhighercomparedwiththatoftheRAM-7groupaccordingtoboththeITT(P=0.034)andthePPanalyses(P=0.017).Bothgroupsexhibitedgoodtreatmentcompliance(RAM-7/RAM-14group:100%/100%).Theadverseeventrateswere19.4%(14/72)and20.5%(15/73)intheRAM-7andRAM-14groups,respectively(P=0.441).Adverseeventsoccurredin14
简介:病变组织差异表达基因的分析有助于寻找与疾病发生、发展和临床治疗有关的关键分子。目的:应用寡核苷酸芯片对Barrett食管与正常食管黏膜组织的差异表达基因进行高通量分析.以期筛选与Barrett食管发生、发展相关的分子标记物。方法:取6例Barrett食管患者病变食管黏膜和相应正常食管黏膜组织。Trizol一步法抽提总RNA.纯化后合成cRNA探针;探针荧光标记和纯化后,将两种组织探针分别与Agilent全基因组寡核苷酸芯片(含30968个基因组探针)进行杂交;获取芯片扫描图谱,以特征提取软件行定量分析、处理。结果:Barrett食管与正常食管黏膜组织的2倍差异表达(Ratio值≥2或≤0.5)基因中,上调基因142个,下调基因284个,涉及细胞周期相关基因、信号转导相关基因、黏蛋白相关基因、癌基因和抑癌基因、骨形态蛋白基因、凋亡抑制基因、bcl-2家族相关基因等。结论:高通量的基因芯片技术可筛选出大量Barrett食管相关基因,对这些相关基因的功能进行验证将有助于找到Barrett食管发生、发展的关键基因或通路。
简介:AIM:Toinvestigatetheefficacyofneoadjuvantchemoradiotherapy(NACRT)forresectabilityoflocallyadvancedgastriccancer(LAGC).METHODS:BetweenNovember2007andJanuary2014,29patientswithLAGC(clinicallyT3withdistalesophagusinvasion/T4orbulkyregionalnodemetastasis)thatweretreatedwithNACRTfollowedbyD2gastrectomywereincludedinthisstudy.ResectabilitywasevaluatedwithradiologicandendoscopicexamsbeforeandafterNACRT.Usingthreedimensionalconformalradiotherapy,patientsreceived45Gy,withadailydoseof1.8Gy.Theentiretumorextentandtheregionalmetastaticlymphnodeswereincludedinthegrosstumorvolume.PatientspresentingwitharesectabletumorafterNACRTreceivedatotalorsubtotalgastrectomywithD2dissection.ThepathologictumorresponsewasevaluatedusingJapaneseGastricCancerAssociationhistologicevaluationcriteria.PostoperativemorbiditywasevaluatedusingtheNationalCancerInstitute-CommonTerminologyCriteriaforAdverseEventsversion4.0.Overallsurvival(OS)andprogression-freesurvival(PFS)rateswereestimatedusingaKaplan-Meieranalysisandcomparedusingthelog-ranktest.RESULTS:Allpatientswereassessedasunresectablecases.Twenty-fourpatients(24/29;82.8%)showedLAGConpositronemissiontomography-computedtomography(CT)andcontrast-enhancedCT,whereasfourpatients(4/29;13.8%)withvagueinvasionorabutmenttoanadjacentorganunderwentdiagnosticlaparoscopy.Onepatient(1/29;3.4%),initiallyassessedasaresectablecase,underwentan'openandclosure'afterthetumorwasfoundtobeunresectable.Abutmenttoanadjacentorgan(34.5%)wasthemostcommonreasonforNACRT.TheclinicalresponserateonemonthafterNACRTwas44.8%.AfterNACRT,69%(20/29)ofpatientshadaresectabletumor.Ofthe20patientswitharesectabletumor,18patients(62.1%)underwentaD2gastrectomy.TheR0resectionratewas94.4%andtwopatients(2/18;11.1%)showedacompleteresponse.Themedianfollow-updurationwas13.5mo.Theone-yearOSandPFS
简介:大肠癌是常见消化道恶性肿瘤,近年发病率有上升趋势。迄今,大肠癌的确切发病机制仍不十分清楚,随着分子生物学技术的发展和广泛应用,大肠癌的分子遗传学特征已逐渐被人们所了解。目前,普遍认为大肠癌发病是一个涉及多基因多步骤的复杂过程,多个癌基因激活和抑癌基因失活的致癌模式逐渐为人们所认识。在肿瘤的发生发展中一系列肿瘤抑制基因通过突变和染色体缺失而失活,CpG岛甲基化畸变近来被认为是肿瘤中抑癌基因改变的途径之一。近年来的研究表明,大肠癌相关抑癌基因因CpG岛异常甲基化而失活在肿瘤的发展过程中起重要作用,而且是肿瘤发生的早期事件,其检测有助于肿瘤的早期诊断,评价肿瘤的发展及预后,对指导临床工作有重要意义。本文就抑癌基因甲基化与大肠癌的关系作一综述。
简介:目的探讨乙型肝炎病毒基因分型与肝细胞癌(HCC)发病的关系。方法采用限制性片段长度多态性及序列测定法检测65例HBVDNA阳性的HCC和72例慢性乙型肝炎患者血清HBV基因型。结果在65例肝细胞癌患者中,B型16例(24.62%),C型49例(75.38%);在72例慢性乙型肝炎患者中,B型42例(58.33%),C型30例(41.67%),肝细胞癌患者C型感染显著高于慢性乙型肝炎患者(x^2=15.91,P〈0.05);在肝细胞癌患者,B型感染者的平均年龄为40.12±8.91岁,C型为42.24±11.23岁(t=1.68,P〉0.05)。在B型感染者中男性14例,女性2例,C型中男性43例,女性6例(x^2=7.27,P〉0.01)。结论HBVC基因型与肝细胞癌的发病有一定的关系。
简介:目的探讨HBeAg阳性慢性乙型肝炎(CHB)患者肿瘤坏死因子α(TNF-α)基因启动子区-238和-308位点基因多态性及其与血清TNF-α水平的关系。方法对203例HBeAg阳性CHB患者,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析法检测TNF-α-238和-308位点基因多态性;采用ELISA法测定血清TNF-α水平。结果TNF-α-238G/G、G/A基因型频率分别为84.7%和15.3%,-308G/G、G/A、A/A基因型频率分别为76.8%、22.7%和0.5%;TNF-α-238G/A基因型患者血清TNF-α水平低于G/G基因型(201.2±36.3pg/ml对215.7±34.7pg/ml,x^2=4.355,P=0.037),-308G/A基因型TNF-α水平高于G/G基因型(234.6±37.5pg/ml对207.4±32.3pg/ml,x^2=14.653,P〈0.001)。结论TNF-α-238G/G或-308G/A基因型患者血清TNF-α水平相对较高。
简介:目的研究肝炎肝硬变患者肝细胞的死亡方式及其相关调控因素。方法选20例肝炎肝硬变患者手术所取肝组织,以光镜、电镜、原位末端标记法(TUNEL)和流式细胞仪检测肝细胞凋亡;并以免疫组化法检测凋亡的相关调控基因Bcl-2,C-myc,C-fos和细胞因子,TGFβ,TNFα、iNOS。结果肝炎肝硬变患者肝细胞有凋亡和坏死两种死亡模式,与对照组相比凋亡数量显著增加,凋亡指数分别为3.06+/-0.79%,0.56+/-0.2%(P<0.05)。免疫组化法检测Bcl-2,C-myc,C-fos,TGFβ、TNFα、iNOS的蛋白质表达,肝炎肝硬变者均为阳性或强阳性;正常肝为阴性。结论凋亡是肝炎肝硬变肝细胞死亡模式之一,而且其凋亡数量增加与Bcl-2,C-myc,C-fos,TGFβ、TNFα、iNOS的高量表达有关。
简介:观察肝硬化门静脉高压太鼠内脏动、静脉血管壁一氧化氮合酶(NOS)的分布及染色强度变化,探讨NO在门静脉高压形成机制中的作用。方法:采用免疫组化染色法.应用两种NOS特异性抗体.分别观察内皮型(eNOS)和诱生型(iNOS)NOS的变化特点.并结合计算机图象分析系统对染色强度进行量化处理。结果:肝硬化大鼠肠系膜上动脉(SMA)iNOS和eNOS染色强度与对照组相比均显著增加(P<0.01),其中以eNOS增加更为明显。而两组门静脉(PV)NOS染色强度则无明显差异(P>005)。肝硬化组SMA的NOS染色强度明显高于PV(P<0.05)。结论:NOS在内脏血管表达增多.以及在SMA的表达高于PV,提示NO可能主要通过扩张内脏动脉、增加内脏血流量而参与门静脉高压的形成。
简介:背景:胃癌的发生是多基因共同作用的结果,易感基因筛查对胃癌高危人群预警有重要意义。目的:探讨上海某地区胃癌易感基因谱,并评估多基因危险度。方法:选取上海市浦东医院的原发性胃癌患者152例,以人口学特征相匹配的非消化道疾病、非肿瘤患者152例作为对照。采用基因特异性聚合酶链反应检测基因多态性,筛选出胃癌的易感基因,分析多基因的交互作用,采用DEMCHUK模型行多基因危险度评估。结果:单因素分析显示胃癌易感基因包括CYP2E1、NAT2M1、NAT2M2、NAT2、XRCC1194、MTHFRA1298C、VDRTaqⅠ,多因素分析筛显示胃癌的易感基因型为CYP2E1(C1/C1)、NAT2M1(T/T)、NAT2M2(A/A)、XRCC1194(T/T)和MTHFRA1298C(A/C)。除MTHFRA1298C(A/C)与NAT2M1(T/T)和NAT2M2(A/A)基因外,其他基因之间存在明显协同作用(P<0.05)。多基因危险度分析显示多基因联合的OR值与基因频率高度相关,随着易感基因数目增加,胃癌的患病风险增加。结论:胃癌易感基因型为CYP2E1(C1/C1)、NAT2M1(T/T)、NAT2M2(A/A)、XRCC1194(T/T)和MTHFRA1298C(A/C),携带多种易感基因可明显增加胃癌的患病风险。
简介:背景:肝纤维化病程迁延且药物治疗效果不理想,基因治疗将成为这一领域研究的热点.研究显示白细胞介素(IL)-10对肝脏具有保护作用,可阻止肝纤维化的发生、发展.目的:克隆并鉴定Sprague-Dawley(SD)大鼠IL-10基因的全长cDNA,为进一步构建大鼠IL-10腺病毒重组子和肝纤维化基因治疗的研究奠定基础.方法:自行设计IL-10上下游引物,以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)从SD大鼠脾脏单核细胞中扩增编码大鼠成熟IL-10肽链的cDNA片断.扩增产物与连接载体pMD-18T连接后转化感受态菌DH5α,构建重组载体pMD-18T-IL-10.结果:以SD大鼠脾脏单核细胞总RNA为模板,RT-PCR扩增出大小为540bp的大鼠IL-10cDNA片断.所构建的重组质粒经HindⅢ+KpnⅠ双酶切显示含有目的基因片段,测序结果证实扩增出的DNA片断与大鼠IL-10基因序列相符,表明编码区无基因突变.结论:成功地克隆了大鼠IL-10基因的全长cDNA,并构建了重组载体pMD-18T-IL-10.