简介：目的探讨胰岛素增敏剂吡格列酮（P10）对胰岛素抵抗（IR）模型大鼠皮质Tau蛋白磷酸化水平的影响及可能的机制。方法选择Wistar大鼠46只，随机选20只分为对照组和P10组，每组10只；另26只通过果糖喂养建立IR大鼠模型后，分为IR组和1R＋P10组，每组13只，采用免疫印迹法检测皮质Tau蛋白磷酸化、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶（P13K）、磷酸化蛋白激酶B（PKB）、糖原合成激酶-3β（GSK-3B）及GSK-3G位点中Ser9的磷酸化水平。结果与对照组比较，IR组大鼠皮质Tall蛋白磷酸化水平明显增高；磷酸化P13K、磷酸化PKB和磷酸化GSK-3B蛋白表达明显降低（P〈0．05，P〈0．01）；而P10能显著抑制Tau蛋白磷酸化水平，上调磷酸化P13K、磷酸化PKB和磷酸化GSK-3p的水平（P〈0．05，P〈0．01）；各组GSK-3β差异无统计学意义（P〉0．05）。结论IR通过抑制P13K-丝／苏氨酸蛋白激酶通路激活，促进GSK-3β活性上调，可能是引起大鼠海马Tau蛋白过度磷酸化的重要原因；P10可能通过降低GSK-3β活性进而抑制Tall蛋白的过度磷酸化。

简介：缺血性卒中的复发常造成患者的残疾。美国迈阿密大学米勒医学院的Sacco等对两种抗血小板治疗方案:阿司匹林联合缓释双嘧达莫(ASA-ERDP)与氯吡格雷的疗效和安全性进行了比较。在这项为2×2析因设计的双因素的双盲试验中,将缺血性卒中的患者随机分为两组:一组患者接受阿司匹林25mg/次联合缓释双嘧达莫200mg/次,2次/d;另一组患者服用氯吡格雷75mg/d。主要评价指标为首次卒中复发,次要评价指标包括卒中、心肌梗死或血管事件引发的死亡。先进行非劣性的序贯统计检验(临界值为1.075),随后进行优越性检验。他们对20332例患者进行了平均2.5年的随访:ASA-ERDP治疗组的916例(9.0%)与氯吡格雷治疗组的898例(8.8%)出现卒中复发(OR:1.01;95%CI:0.92~1.11);每组各有1333例(13.1%)发生次要评价指标的事件(ASA-ERDP的OR:0.99;95%CI:0.92~1.07)。发生主要出血事件(OR:1.15;95%CI:1.00~1.32),其中包括颅内出血(OR:1.42;95%CI:1.11~1.83)的患者,ASA-ERDP治疗组为419例(4.1%),氯吡格...

简介：再发卒中是缺血卒中患者生命中非常严重的血管事件、是残疾的常见原因。已有多个随机临床试验证实抗血小板治疗具有预防非心源栓塞性卒中的效果。“阿司匹林加缓释双嘧达莫与氯吡格雷预防再发卒中对比研究”观察了抗血小板药物阿司匹林加缓释双嘧达莫（ASA＋ERDP）与氯吡格雷（clopidogrel）预防再发卒中的效果和安全性。

简介：目的：探讨依达拉奉、奥扎格雷与低分子肝素联合应用治疗急性脑梗塞的疗效.方法：将160例急性脑梗塞患者,随机分成对照组与治疗组,每组80例.对照组采用奥扎格雷及低分子肝素、血塞通等常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用依达拉奉两组基础治疗相同.根据神经功能缺损评分标准判定疗效.结果：治疗组显效率为87.5%,对照组显效率71.3%,P〈0.01.结论：依达拉奉联合奥扎格雷、低分子肝素联合治疗急性脑梗塞效果显著.

简介：研究疾病:晚期心力衰竭.目的:比较血管紧张素转换酶抑制和直接血管扩张对晚期心衰预后的影响.设计:随机式.病人资料:117例充血性心力衰竭者,NYHAⅢ级或Ⅳ级,休息时有血液动力学异常,为心脏移植做评估.

简介：目的：研究硝苯地平控释片联合奥美沙坦酯片治疗原发性高血压的临床效果。方法：选取我院2021年1月-2022年12月期间收治的80例原发高血压患者为研究对象，以随机数字排序法将其分为研究组与对照组，其中对照组40例，给予硝苯地平控释片进行治疗，研究组30例，给予硝苯地平控释片联合奥美沙坦酯片进行治疗。最后比较分析两组患者的临床治疗有效率、不良反应发生率以及治疗后血压水平。结果：经治疗，研究组患者的临床治疗有效率为97.5%明显高于对照组患者65%的临床治疗有效率，研究组患者的不良反应发生率明显低于对照组，研究组患者治疗后的血压水平明显低于对照组，两组数据有明显差异（P＜0.05）具有统计学意义。结论：采用硝苯地平控释片联合奥美沙坦酯片治疗原发性高血压患者，具有临床疗效好、不良反应发生率较低且有利于稳定患者血压水平的作用。

简介：目的探讨罗格列酮在体内对斯普拉一道来（Sprague．Dawley．sD）大鼠血管再狭窄的影响及其发生机制。方法40只SD大鼠随机分为2组：治疗组喂罗格列酮[（5mg·kg^-1·d^-1）溶于饮水中]4周；对照组喂等量的0．9％氯化钠溶液4周。4周后建立大鼠颈总动脉再狭窄模型，继续上述喂养2周后取材，免疫组织化学法检测核因子一KB（nuclearfactor—κB，NF—κB），TUNEL法检测细胞凋亡率：用形态测量法检测血管内膜厚度和面积。结果术后2周，与对照组比较，治疗组内膜厚度变薄，内膜面积减少，差异有统计学意义[（12．451±4．593）μmm（32．455±9．092）μm，P〈0．05；（0．017±0．005）mm^2vs．（0．052±0．013）mm^2，P〈0．05]。与对照组比较，治疗组NF．xB的水平明显受抑制，细胞凋亡率显著升高，差异有统计学意义（0．0814±0．0021vs0．1015±0．0038，P〈0．01；32．58％±1．75％眦24．36％±2．46％．P〈0．01）．结论罗格列酮可阻止大鼠血管平滑肌细胞增殖及内膜增κκκκ生．

简介：目的评价急性冠状动脉（冠脉）综合征（acutecoronarysyndrome,ACS）患者直接经皮冠状动脉介入（percutaneouscoronaryintervention,PCI）治疗围术期口服氯吡格雷和替格瑞洛对冠脉微血管功能的影响。方法选择2014年2月至2015年6月在北京市昌平区中医医院进行直接PCI治疗的ST段抬高型心肌梗死（ST-segmentelevationmyocardialinfarction,STEMI）患者54例,按随机数字表法分为替格瑞洛组28例和氯吡格雷组26例,分别于PCI治疗前口服替格瑞洛片180mg或硫酸氢氯吡格雷片600mg,PCI治疗后口服替格瑞洛片90mg,每天3次或硫酸氢氯吡格雷片75mg/d,并于PCI治疗前、后进行血管造影检查,以心肌梗死溶栓试验（thrombolysisinmyocardialinfarction,TIMI）血流分级、校正TIMI帧计数（correctedTIMIframecount,cTFC）和心肌blush分级（myocardialblushgrade,MBG）评价冠脉微血管功能。结果两组分别有28例和25例患者完成研究。两组PCI治疗前cTFC组间比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。PCI治疗后两组TIMI血流分级、MBG和cTFC组间比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。以合并血栓抽吸术为标准将患者进行亚组比较,结果表明血栓抽吸并不影响cTFC（P〉0.05）;两组ST段缓解率分别为84.85%±23.16%和70.93%±33.68%,组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论STEMI患者PCI治疗围术期口服负荷剂量替格瑞洛,冠脉微血管功能不优于氯吡格雷,但确切的病理生理学机制需要更多的研究证实。

简介：抗血小板治疗是ACS必不可少的基本治疗，但也有其局限性。多国多中心的GRACE注册临床研究显示，ACS患者1年后死亡率约为15％，3年后升高至25％，4年后可达39％。在目前的治疗方法中，因CYP2C19基因多态性的问题，导致有些患者存在氯吡格雷抵抗或低反应，影响治疗效果；而且，在东亚人群中，该比例还高于西方人群，对于这部分药物抵抗人群，目前尚缺乏肯定有效的办法。

简介：氯吡格雷是目前临床应用的主要抗血小板药物，但是它有许多不足。氯吡格雷口服后需要通过肝细胞色素P450同工酶的生物转化，转化率不一致，受伴随疾病治疗时药物之间相互作用变异性制约，血小板抑制作用差异大，不同的患者对其反应性差异较大，药物转化率低的患者支架内血栓和心肌梗死的风险增加。

简介：目的探讨在心力衰竭中应用依那普利联合施慧达治疗的临床应用效果。方法将我院于2016年4月。2017年4月收治的90例心力衰竭患者按入院时间的先后顺序进行分组：参照组与实验组，各45例。参照组单纯采取依那普利进行治疗，实验组采取依那普利联合施慧达进行治疗，对2组患者的心功能指标状况以及临床疗效状况进行对比分析。结果实验组患者的功能指标状况明显优于参照组患者，差异显著（P〈0．05）；且实验组患者的临床总有效率高于参照组患者，2组数据比较，P〈0．05，差异有意义。结论在心力衰竭中应用依那普利联合施慧达治疗的临床应用效果理想，能够有效改善患者的心功能指标状况，值得推广。

简介：依达拉奉作为新型脑保护剂已经在急性脑梗死治疗中发挥重要作用.其作用机制:(1)清除自由基和抑制脂质过氧化.(2)对缺血性血管障碍大鼠模型的脑保护作用(脑水肿及脑梗死体积的抑制作用,神经缺损体征的减轻作用),并有望能延长缺血周边区可能恢复血流的治疗时间窗[1].自2004年6月至2005年3月我们选择临床确诊脑梗死病人51例,给予依达拉奉治疗,并与应用低分子右旋糖酐、复方丹参治疗的54例进行对照.现报告如下:

简介：将我部在近几年体检中发现的220例高脂血症病人，随机分成二组；治疗组120例，用“复方降脂片”治疗；对照组100例，用藻酸双酯纳。两组病例性别、年龄、疾病情况见表1，有可比性。

简介：2007年7月23日，圣·尤达公司宣布，其生产的7FProxis栓子保护系统通过美国食品和药品管理局（FDA）认证。在对大隐静脉桥行介入治疗时，Pmxis栓子保护系统可以在“上游”抽吸脱落的栓子。Proxis栓子保护系统是美国FDA批准的在第一个大隐静脉提供保护的系统。

简介：数年前．有研究发现抗凝药氯吡格雷（商品名波立维）和各种他汀类调脂药有着共同的代谢机制。这些药物是通过同一种生化酶进行代谢的．这使得两者合用会产生不良后果。氯吡格雷是心血管科常用的一种抗血小板聚集药物．可用于预防血栓形成；而他汀类则主要用于降低胆固醇．随后的一些研究可以说精彩纷呈．有1／3的研究得出相同的结果．另外1／3显示两者合用不存在问题．

简介：目的探讨氯吡格雷对冠心病心绞痛患者的临床作用。方法回顾性分析2016年2月-2017年2月78例冠心病心绞痛患者,按照就诊顺序分成观察组与对照组,对照组予以阿司匹林治疗,观察组在对照组基础上予以氯吡格雷治疗,对比两组临床疗效、心电图改善情况、血小板聚集率及不良反应。结果观察组治疗后总有效率高于对照组（P〈0.05）;观察组治疗后血小板聚集率显著低于对照组（P〈0.05）;观察组治疗后心绞痛频率、心电图缺血时间、心电图缺血次数与对照组比较均明显减少（P〈0.05）;观察组患者不良反应发生率显著低于对照组（P〈0.05）。结论氯吡格雷对冠心病心绞痛患者具有明显应用效果,可改善血小板聚集性,缓解心绞痛发作,减少不良反应,具有较高的临床推广应用价值。

简介：目的：研究罗格列酮治疗冠心病合并2型糖尿病患者时血清基质金属蛋白酶（MMP）-2、9的变化，以探讨罗格列酮减少动脉粥样硬化（AS）炎症反应、稳定斑块的作用机制。方法：选取冠状动脉造影证实的冠心病患者62例，其中单纯冠心病者34例，合并2型糖尿病者28例，两组均给予血管紧张素转化酶抑制剂、硝酸脂类、抗血小板等常规治疗，合并2型糖尿病者给予口服罗格列酮4mg，2次／d，共12周；比较两组间及治疗前、后MMP-2及9含量变化。结果：与单纯冠心病患者比，冠心病合并2型糖尿病患者血浆中MMP-2及MMP-9水平明显升高（P〈0．01）；经罗格列酮治疗12周后血清MMP-2、9水平较治疗前明显降低（P〈0．01）。结论：罗格列酮可降低冠心病合并糖尿病患者血清MMP-2及9水平，从而可减少冠状动脉粥样斑块基质成分的降解和炎症反应，起到稳定动脉粥样硬化斑块的作用。

简介：目的：探讨吲达帕胺对老年人高血压病的治疗效果及其对血脂等的影响。方法：用药前停用所有降压药物，改用吲达帕胺2.5mg或5mg、每日1次口服，连续6～8周。用药前后测量血压，查血糖、血脂等项目。结果：吲达帕胺可降低老年轻或中度高血压患者的收缩压，舒张压(P<0.05)，降为正常者达54%，对血清电解质、血脂、血肌酐及谷丙转氨酶的影响均不大。结论：吲达帕胺具有疗效高，副作用少，价钱便宜等优点，是老年高血压患者较为理想的一线降压药物。

简介：目的探讨自由基清除剂依达拉奉对大鼠脑缺血后丝裂原激活的蛋白激酶（MAPK）表达的影响。方法大脑中动脉阻断法制备大鼠脑缺血再灌注模型,缺血60min后再灌注23h,术前30min及再灌注2h时尾静脉注射依达拉奉1.0mg.kg-1或0.9%氯化钠注射液2ml.kg-1。观察大鼠脑缺血后神经功能缺损症状,TTC染色法检测梗死体积,Fluoro-JadeC法检测细胞死亡,采用免疫印迹法检测MAPK家族三个主要成员：蛋白激酶P38（P38MAPK）,细胞外信号调节激酶（ERK1/2）和c-jun氨基末端激酶（JNK）的表达。结果依达拉奉改善大鼠脑缺血再灌注23h后神经功能缺损症状,减少梗死体积和细胞死亡（P〈0.05）;大鼠脑缺血后MAPK家族被激活（P〈0.01）,依达拉奉能显著降低P38MAPK和JNK的激活,但对ERK1/2的表达无明显影响。结论依达拉奉可能能够通过抑制脑缺血后细胞内P38MAPK和JNK信号传导通路,减轻大鼠脑缺血损伤。

简介：不稳定心绞痛（unstableanginapectoris，UAP）是急性冠脉综合征的一种类型，是介于稳定性心绞痛和急性心肌梗死之间的一组临床心绞痛综合征，病情多较严重，血流动力学不稳定，如治疗不及时，极易恶化为急性心肌梗死、恶性心律失常甚至猝死。及时合理的治疗对预后至关重要。本文观察奥扎格雷钠与阿司匹林联合应用治疗UAP的疗效及安全性。